本文揭示了微生物代謝產物精氨酸在促進小鼠多囊卵巢綜合征（PCOS）中的作用，指出精氨酸通過激活法尼醇X受體（FXR）途徑，抑制L細胞中的胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）分泌，導致胰島素抵抗和卵巢功能障礙。研究顯示，GLP-1受體激動劑利拉魯肽和精氨酸脫羧酶抑制劑DFMA能夠改善PCOS樣小鼠模型的卵巢功能障礙。這些發現表明，精氨酸-FXR-GLP-1信號通路在卵巢功能障礙中起關鍵作用，為PCOS的治療提供了潛在的新靶點。

本文研究了擬南芥中一種名為PDLP7的質膜蛋白在調節植物細胞間通道（質膜孔道）功能中的作用，揭示了PDLP7通過與β-1,3-葡聚糖酶BG10的相互作用，參與調控質膜孔道中的多糖（如callose）降解，進而影響病毒在植物細胞間的傳播。研究發現，PDLP7的缺失會導致質膜孔道直徑增大、callose沉積減少，從而加速病毒的傳播；而PDLP7的過表達則增加callose沉積，減緩病毒傳播。這一發現為理解植物疾病抗性提供了新的視角，并強調了PDLP7在植物細胞間通訊和病毒防御中的關鍵作用。

本文揭示了結核分枝桿菌（M. tuberculosis）通過其分泌的丙氨酸脫氫酶（Rv2780）抑制宿主抗菌肽（AMPs）表達的機制。研究發現，Rv2780通過降解宿主細胞內的L-丙氨酸，阻斷了PRSS1蛋白對NF-κB信號通路的抑制作用，從而抑制了AMPs的表達，幫助結核菌在宿主體內存活。此外，補充L-丙氨酸或使用Rv2780抑制劑GWP-042能有效抑制結核菌感染。這一發現不僅闡明了結核菌逃避宿主免疫的機制，也為開發針對結核菌的新型免疫調節劑提供了理論基礎。

本文揭示了在新生兒期，一種名為DEL-1的蛋白質在抵御多微生物敗血癥中的關鍵作用。研究發現，DEL-1在新生兒體內的水平較高，它通過促進緊急粒細胞生成來支持免疫反應，從而防止外周血中性粒細胞減少癥，提高敗血癥患兒的生存率。此外，DEL-1的表達受白細胞介素-10（IL-10）的調控，而IL-10在新生兒敗血癥中水平較高。這一IL-10/DEL-1軸的發現，為理解新生兒免疫反應的調控機制提供了新的視角，并可能為新生兒敗血癥的治療提供新的策略。

本文探討了在Ilizarov技術誘導的牽張成骨（DO）過程中，張力應力（TS）如何激活骨髓內皮細胞（BMECs）中的YAP/TAZ轉錄因子，進而上調Notch1和Delta-like ligand 4（Dll4）的表達，促進類型H內皮細胞（THECs）的形成，這些細胞在骨再生中起關鍵作用。文章揭示了一個由YAP/TAZ和Notch信號構成的正反饋回路，以及TS刺激的BMECs分泌的富含關鍵分子的外泌體，這些外泌體可能在骨再生區域傳遞和維持由TS啟動的再生信號。研究結果為理解TS誘導的節段性骨再生機制提供了深入見解，并為開發基于激活THECs的生物治療策略奠定了基礎，旨在模仿Ilizarov技術的治療效果。

本文報告了一項隨機對照試驗的二次分析，研究了伊馬替尼（一種酪氨酸激酶抑制劑）對嚴重COVID-19患者血糖代謝的影響。研究發現，伊馬替尼治療顯著降低了嚴重高血糖的發生率，改善了患者的胰島素敏感性，并通過降低炎癥標志物和增加某些調節血糖的蛋白質水平，如脂聯素，來恢復內分泌對周圍葡萄糖攝取的控制。盡管伊馬替尼并未影響肝臟胰島素抵抗、胰島β細胞功能和ACE-2酶活性，但其通過減少Ang-II、JNK信號傳導和炎癥標志物，以及增強脂肪細胞因子分泌，表明改善的血糖調節與增強的周圍胰島素敏感性有關。研究強調了伊馬替尼在改善COVID-19患者血糖控制方面的潛在益處，尤其是在減輕由SARS-CoV-2感染引起的胰島素抵抗方面。

本文揭示了肽轉運蛋白1（PEPT1）在肝細胞癌（HCC）轉移中的關鍵作用及其分子機制。研究發現，PEPT1在HCC細胞和組織中顯著上調，并與患者的不良預后相關。PEPT1通過促進細胞內二肽的積累，激活MAP4K4/G3BP2信號軸，從而促進HCC細胞的遷移、侵襲和肺轉移。這一發現不僅闡明了PEPT1介導的二肽轉運如何通過MAP4K4/G3BP2信號通路加速腫瘤細胞的轉移，還為轉移性HCC的治療提供了新的潛在靶點。文章強調了PEPT1/MAP4K4/G3BP2信號軸在HCC發展和轉移中的重要性，并提出這一機制可能作為未來臨床應用中治療轉移性HCC的新策略。

本文研究發現，胰島素樣肽激素 glucagon 在抑制結腸癌（CRC）的血管生成和血管模仿中發揮關鍵作用，通過增加血管通透性，破壞血管形態，從而增強化療藥物如5-FU的療效。高表達的glucagon與CRC患者的生存率提高相關，且在抑制腫瘤血管網絡中展現多效性。研究還構建了glucagon負載的脂質納米顆粒，進一步增強了治療效果，為CRC的聯合靶向和化療提供了新的治療策略。

本文研究通過單細胞RNA測序技術揭示了人類卵巢在生育年齡衰老過程中，特別是絕經前，免疫微環境的變化，發現激活的pyroptosis途徑在衰老中主要影響巨噬細胞，導致免疫環境從免疫調節轉向促炎，進而加速卵巢衰老和纖維化。研究者通過GSDMD-KO小鼠實驗驗證了這一發現，為理解卵巢衰老機制和開發延緩衰老策略提供了新視角。

本文介紹了一種新型的3D打印PLGA/DBM-MPs/MH-NPs骨修復支架（P80/D10/M10），它通過整合自體脫細胞骨矩陣微粒和多功能鎂氫氧化物納米顆粒，優化了PLGA的性能，以提供一個與自然骨愈合過程相匹配的、階段性的骨修復微環境。這種支架在促進早期炎癥調控、中間血管新生和后期骨生成方面表現出優越性，通過改善早期炎癥、中晚期血管化和骨形成，有效促進大段骨缺損的再生修復。研究揭示了這種骨修復策略的潛力，為骨缺損治療提供了新的思路。