【35期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-04-08 14:06:57
01.靶點(diǎn) VPS35
應(yīng)用：胃癌和癌癥耐藥性領(lǐng)域
來源：Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation.Nature,2025 Mar 26
近日，《Nature》發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于 Retromer 復(fù)合物的研究，揭示了其核心蛋白 VPS35 的氧化狀態(tài)對(duì)線粒體功能的調(diào)控作用。研究發(fā)現(xiàn)，VPS35 蛋白能夠感知細(xì)胞內(nèi)的氧化水平，并通過氧化修飾影響 Retromer 復(fù)合物的活性，從而調(diào)控線粒體翻譯效率。在耐藥癌細(xì)胞中，VPS35 的氧化水平顯著降低，導(dǎo)致線粒體功能增強(qiáng)，為癌細(xì)胞提供額外能量以抵抗化療藥物。通過實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)人為提高 VPS35 的氧化水平可以逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞的耐藥性，增強(qiáng)化療藥物的殺傷效果。這一發(fā)現(xiàn)為克服癌癥耐藥性提供了新的潛在靶點(diǎn)，也為開發(fā)新型抗癌療法帶來希望。
02.靶點(diǎn) CBLB
應(yīng)用：肝纖維化
來源：Revisiting the Role of CBL in Liver Fibrosis: Unveiling the Antifibrotic Potential of CBLB Inhibitor NX-1607.J Hepatol,2025 Mar 25
近日，北京大學(xué)心血管研究所冼勛德課題組在《Journal of Hepatology》發(fā)表研究，揭示了CBLB在肝纖維化中的作用，并發(fā)現(xiàn)其小分子抑制劑NX-1607可顯著緩解肝纖維化。研究基于臨床轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫(kù)分析發(fā)現(xiàn)，肝纖維化患者Cbl基因表達(dá)升高。通過多種小鼠肝纖維化模型實(shí)驗(yàn)，NX-1607被證實(shí)能減少肝組織纖維化，降低纖維化標(biāo)志物表達(dá)，并改善模型小鼠生存率。機(jī)制上，CBLB通過促進(jìn)SMAD7泛素化降解增強(qiáng)TGF-β信號(hào)，激活肝星狀細(xì)胞。NX-1607通過抑制CBLB，穩(wěn)定SMAD7，減弱TGF-β信號(hào)，減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積。該研究挑戰(zhàn)了CBL在肝纖維化中的保護(hù)性作用假設(shè)，為肝纖維化治療提供了新靶點(diǎn)和潛在藥物。
03.靶點(diǎn) ZDHHC8
應(yīng)用：鐵死亡抵抗型及免疫治療耐藥性實(shí)體腫瘤
來源：Palmitoylation of GPX4 via the targetable ZDHHC8 determines ferroptosis sensitivity and antitumour immunity.Nat Cancer,2025 Mar 19
中山大學(xué)崔雋教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Cancer》發(fā)表研究，揭示了棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶zDHHC8在腫瘤鐵死亡抵抗中的關(guān)鍵作用。zDHHC8在多種腫瘤中高表達(dá)，通過棕櫚酰化修飾GPX4幫助腫瘤細(xì)胞抵抗鐵死亡。研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)的小分子化合物PF-670462能特異性結(jié)合并降解zDHHC8，解除GPX4的棕櫚酰化修飾。實(shí)驗(yàn)表明，PF-670462顯著增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性，促進(jìn)了CD8+ T細(xì)胞浸潤(rùn)，并與抗PD-1免疫治療聯(lián)用時(shí)顯著延長(zhǎng)小鼠生存期。這一發(fā)現(xiàn)不僅揭示了腫瘤免疫逃逸的新機(jī)制，還提供了克服耐藥性的新策略，有望應(yīng)用于多種高耐藥性腫瘤的治療。
04.靶點(diǎn) TAOK1
應(yīng)用：針對(duì)PARP抑制劑耐藥性腫瘤
來源：TAOK1 promotes filament formation in HR repair through phosphorylating USP7.Proc Natl Acad Sci U S A,2025 Mar 25
謝丹/蔡木炎團(tuán)隊(duì)在PNAS發(fā)表研究，揭示了TAOK1通過磷酸化USP7調(diào)控同源重組（HR）修復(fù)的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，TAOK1抑制劑與PARP抑制劑具有協(xié)同抗腫瘤效應(yīng)。TAOK1通過磷酸化USP7的S255位點(diǎn)，激活其去泛素化酶活性，維持HR修復(fù)關(guān)鍵蛋白R(shí)AD51的穩(wěn)定性，促進(jìn)HR修復(fù)過程中的絲狀結(jié)構(gòu)形成。敲除或藥物抑制TAOK1可顯著增加腫瘤細(xì)胞對(duì)PARP抑制劑的敏感性，提高治療效果。這一發(fā)現(xiàn)為擴(kuò)展PARP抑制劑的適用人群和提升其療效提供了新策略，TAOK1有望成為預(yù)測(cè)PARP抑制劑療效的生物標(biāo)志物，指導(dǎo)臨床精準(zhǔn)治療。
05.靶點(diǎn) TMEM63B
應(yīng)用：體液代謝失衡相關(guān)疾病?
來源：TMEM63B functions as a mammalian hyperosmolar sensor for thirst.Neuron,2025 Mar 11
06.靶點(diǎn) FBXW7
應(yīng)用：實(shí)體瘤（尤其胰腺癌、肺癌、卵巢癌）?
來源：The FBXW7-KMT2 axis in cancer-associated fibroblasts controls tumor growth via an epigenetic-paracrine mechanism.Proc Natl Acad Sci U S A,2025 Apr
孫毅團(tuán)隊(duì)在《PNAS》發(fā)表研究，揭示了FBXW7在腫瘤微環(huán)境（TME）中的腫瘤抑制新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)BXW7在腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）中表達(dá)減少，與腫瘤惡性程度增加相關(guān)。FBXW7通過與KMT2復(fù)合物成員RbBP5結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)性抑制KMT2復(fù)合物的活性，降低H3K4甲基化水平，從而抑制IL-17信號(hào)通路基因的表達(dá)。FBXW7的缺失會(huì)增強(qiáng)KMT2活性，上調(diào)H3K4甲基化，促進(jìn)細(xì)胞因子和趨化因子分泌，進(jìn)而通過旁分泌途徑促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。此外，低氧條件下，ETS1上調(diào)導(dǎo)致FBXW7表達(dá)降低，激活I(lǐng)L-17信號(hào)通路，促進(jìn)癌細(xì)胞遷移和侵襲。這一研究為通過靶向FBXW7-KMT2軸調(diào)控腫瘤微環(huán)境提供了理論依據(jù)。
07.靶點(diǎn) MTCH2
應(yīng)用：肥胖及相關(guān)代謝性疾病
來源：MTCH2 suppresses thermogenesis by regulating autophagy in adipose tissue.Adv Sci (Weinh),2025 Mar 07
王巧平、Greg Neely和石雁川團(tuán)隊(duì)合作在《Advanced Science》發(fā)表研究，揭示了MTCH2作為脂肪組織產(chǎn)熱和能量平衡的關(guān)鍵負(fù)調(diào)控因子。研究發(fā)現(xiàn)，MTCH2在脂肪組織中表達(dá)水平與肥胖及代謝紊亂呈正相關(guān)。通過構(gòu)建脂肪組織特異性Mtch2敲除小鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)Mtch2缺失可增強(qiáng)棕色脂肪組織產(chǎn)熱和白色脂肪棕色化，增加能量消耗。機(jī)制上，Mtch2通過Bcl-2介導(dǎo)的自噬過程調(diào)控能量代謝。這一發(fā)現(xiàn)不僅完善了脂肪組織產(chǎn)熱調(diào)控的理論體系，也為肥胖治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
08.靶點(diǎn) RUVBL2
應(yīng)用：晝夜節(jié)律紊亂、代謝性疾病、MYC驅(qū)動(dòng)型腫瘤
來源：The P-loop NTPase RUVBL2 is a conserved clock component across eukaryotes.Nature,2025 Mar 26
張二荃實(shí)驗(yàn)室在《Nature》發(fā)表研究，揭示RUVBL2作為真核生物鐘的核心組分，其低ATP酶活性調(diào)控晝夜節(jié)律。RUVBL2在多種生物中高度保守，與藍(lán)藻KaiC的ATP水解速率相當(dāng)，可能通過類似機(jī)制維持24小時(shí)周期震蕩。這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的轉(zhuǎn)錄-翻譯負(fù)反饋環(huán)路（TTFL）理論，為生物鐘的起源和進(jìn)化提供了新的視角。
09.靶點(diǎn) ALKBH5
應(yīng)用：急性髓系白血病（AML）和三陰性乳腺癌（TNBC）
來源：Discovery of Covalent and Cell‐Active ALKBH5 Inhibitors with Potent Antileukemia Effects In Vivo.Angew Chem Int Ed Engl,2025 Feb 20
中科院上海藥物所柳紅、楊財(cái)廣團(tuán)隊(duì)在《Angewandte Chemie International Edition》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)靶向ALKBH5 Cys200的共價(jià)抑制劑18l。該抑制劑通過共價(jià)修飾Cys200阻止底物結(jié)合，表現(xiàn)出強(qiáng)效的ALKBH5抑制活性和選擇性，在體外和體內(nèi)研究中顯示出優(yōu)秀的抗急性髓系白血病（AML）作用。研究團(tuán)隊(duì)通過多種化學(xué)生物學(xué)手段驗(yàn)證了其作用機(jī)制，為RNA表觀遺傳領(lǐng)域的精準(zhǔn)化學(xué)調(diào)控提供了新的指導(dǎo)思路。
10.靶點(diǎn) HLA-DRB1
應(yīng)用：急性髓系白血病（AML）
來源： CAR T or NK cells targeting mismatched HLA-DR molecules in acute myeloid leukemia after allogeneic hematopoietic stem cell transplant.Nat Cancer,2025 Mar 24
大阪大學(xué)研究人員在《Nature Cancer》發(fā)表論文，發(fā)現(xiàn)新型急性髓系白血病（AML）特異性靶點(diǎn)HLA-DRB1，并開發(fā)了KG2032 CAR-T/NK細(xì)胞療法。該療法通過靶向特定HLA-DRB1亞型，在不影響正常造血細(xì)胞的情況下精準(zhǔn)殺傷AML細(xì)胞。小鼠實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了其療效與安全性，為AML免疫治療提供了新思路。未來，研究人員計(jì)劃開發(fā)針對(duì)不同HLA-DRB1子集的抗體，以擴(kuò)大治療適用范圍并提高療效和安全性。
產(chǎn)品推薦
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場(chǎng)，請(qǐng)理解。
應(yīng)用：胃癌和癌癥耐藥性領(lǐng)域
來源：Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation.Nature,2025 Mar 26
圖源：10.1038/s41586-025-08756-y
近日，《Nature》發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于 Retromer 復(fù)合物的研究，揭示了其核心蛋白 VPS35 的氧化狀態(tài)對(duì)線粒體功能的調(diào)控作用。研究發(fā)現(xiàn)，VPS35 蛋白能夠感知細(xì)胞內(nèi)的氧化水平，并通過氧化修飾影響 Retromer 復(fù)合物的活性，從而調(diào)控線粒體翻譯效率。在耐藥癌細(xì)胞中，VPS35 的氧化水平顯著降低，導(dǎo)致線粒體功能增強(qiáng)，為癌細(xì)胞提供額外能量以抵抗化療藥物。通過實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)人為提高 VPS35 的氧化水平可以逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞的耐藥性，增強(qiáng)化療藥物的殺傷效果。這一發(fā)現(xiàn)為克服癌癥耐藥性提供了新的潛在靶點(diǎn)，也為開發(fā)新型抗癌療法帶來希望。
02.靶點(diǎn) CBLB
應(yīng)用：肝纖維化
來源：Revisiting the Role of CBL in Liver Fibrosis: Unveiling the Antifibrotic Potential of CBLB Inhibitor NX-1607.J Hepatol,2025 Mar 25
圖源：10.1016/j.jhep.2025.03.023
近日，北京大學(xué)心血管研究所冼勛德課題組在《Journal of Hepatology》發(fā)表研究，揭示了CBLB在肝纖維化中的作用，并發(fā)現(xiàn)其小分子抑制劑NX-1607可顯著緩解肝纖維化。研究基于臨床轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫(kù)分析發(fā)現(xiàn)，肝纖維化患者Cbl基因表達(dá)升高。通過多種小鼠肝纖維化模型實(shí)驗(yàn)，NX-1607被證實(shí)能減少肝組織纖維化，降低纖維化標(biāo)志物表達(dá)，并改善模型小鼠生存率。機(jī)制上，CBLB通過促進(jìn)SMAD7泛素化降解增強(qiáng)TGF-β信號(hào)，激活肝星狀細(xì)胞。NX-1607通過抑制CBLB，穩(wěn)定SMAD7，減弱TGF-β信號(hào)，減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積。該研究挑戰(zhàn)了CBL在肝纖維化中的保護(hù)性作用假設(shè)，為肝纖維化治療提供了新靶點(diǎn)和潛在藥物。
03.靶點(diǎn) ZDHHC8
應(yīng)用：鐵死亡抵抗型及免疫治療耐藥性實(shí)體腫瘤
來源：Palmitoylation of GPX4 via the targetable ZDHHC8 determines ferroptosis sensitivity and antitumour immunity.Nat Cancer,2025 Mar 19
圖源：10.1038/s43018-025-00937-y
中山大學(xué)崔雋教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Cancer》發(fā)表研究，揭示了棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶zDHHC8在腫瘤鐵死亡抵抗中的關(guān)鍵作用。zDHHC8在多種腫瘤中高表達(dá)，通過棕櫚酰化修飾GPX4幫助腫瘤細(xì)胞抵抗鐵死亡。研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)的小分子化合物PF-670462能特異性結(jié)合并降解zDHHC8，解除GPX4的棕櫚酰化修飾。實(shí)驗(yàn)表明，PF-670462顯著增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性，促進(jìn)了CD8+ T細(xì)胞浸潤(rùn)，并與抗PD-1免疫治療聯(lián)用時(shí)顯著延長(zhǎng)小鼠生存期。這一發(fā)現(xiàn)不僅揭示了腫瘤免疫逃逸的新機(jī)制，還提供了克服耐藥性的新策略，有望應(yīng)用于多種高耐藥性腫瘤的治療。
04.靶點(diǎn) TAOK1
應(yīng)用：針對(duì)PARP抑制劑耐藥性腫瘤
來源：TAOK1 promotes filament formation in HR repair through phosphorylating USP7.Proc Natl Acad Sci U S A,2025 Mar 25
圖源：10.1073/pnas.2422262122
謝丹/蔡木炎團(tuán)隊(duì)在PNAS發(fā)表研究，揭示了TAOK1通過磷酸化USP7調(diào)控同源重組（HR）修復(fù)的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，TAOK1抑制劑與PARP抑制劑具有協(xié)同抗腫瘤效應(yīng)。TAOK1通過磷酸化USP7的S255位點(diǎn)，激活其去泛素化酶活性，維持HR修復(fù)關(guān)鍵蛋白R(shí)AD51的穩(wěn)定性，促進(jìn)HR修復(fù)過程中的絲狀結(jié)構(gòu)形成。敲除或藥物抑制TAOK1可顯著增加腫瘤細(xì)胞對(duì)PARP抑制劑的敏感性，提高治療效果。這一發(fā)現(xiàn)為擴(kuò)展PARP抑制劑的適用人群和提升其療效提供了新策略，TAOK1有望成為預(yù)測(cè)PARP抑制劑療效的生物標(biāo)志物，指導(dǎo)臨床精準(zhǔn)治療。
05.靶點(diǎn) TMEM63B
應(yīng)用：體液代謝失衡相關(guān)疾病?
來源：TMEM63B functions as a mammalian hyperosmolar sensor for thirst.Neuron,2025 Mar 11
圖源：10.1016/j.neuron.2025.02.012
首都醫(yī)科大學(xué)閆致強(qiáng)教授團(tuán)隊(duì)在《Neuron》發(fā)表研究，揭示了TMEM63B作為哺乳動(dòng)物高滲感受器的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，TMEM63B在感知血液高滲狀態(tài)時(shí)發(fā)揮重要作用，其在穹窿下器官興奮性神經(jīng)元中特異性高表達(dá)。TMEM63B敲除可顯著抑制高滲刺激下的神經(jīng)元反應(yīng)，而純化的TMEM63B蛋白在脂質(zhì)體中可形成高滲激活的離子通道。利用基因編輯技術(shù)構(gòu)建的TMEM63B敲除小鼠模型，在高滲或脫水條件下表現(xiàn)出顯著的口渴行為缺陷。這一發(fā)現(xiàn)不僅為理解口渴的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制提供了關(guān)鍵的分子基礎(chǔ)，還為高血壓、尿崩癥等疾病的治療提供了新思路。06.靶點(diǎn) FBXW7
應(yīng)用：實(shí)體瘤（尤其胰腺癌、肺癌、卵巢癌）?
來源：The FBXW7-KMT2 axis in cancer-associated fibroblasts controls tumor growth via an epigenetic-paracrine mechanism.Proc Natl Acad Sci U S A,2025 Apr
圖源：10.1073/pnas.2423130122
孫毅團(tuán)隊(duì)在《PNAS》發(fā)表研究，揭示了FBXW7在腫瘤微環(huán)境（TME）中的腫瘤抑制新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)BXW7在腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）中表達(dá)減少，與腫瘤惡性程度增加相關(guān)。FBXW7通過與KMT2復(fù)合物成員RbBP5結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)性抑制KMT2復(fù)合物的活性，降低H3K4甲基化水平，從而抑制IL-17信號(hào)通路基因的表達(dá)。FBXW7的缺失會(huì)增強(qiáng)KMT2活性，上調(diào)H3K4甲基化，促進(jìn)細(xì)胞因子和趨化因子分泌，進(jìn)而通過旁分泌途徑促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。此外，低氧條件下，ETS1上調(diào)導(dǎo)致FBXW7表達(dá)降低，激活I(lǐng)L-17信號(hào)通路，促進(jìn)癌細(xì)胞遷移和侵襲。這一研究為通過靶向FBXW7-KMT2軸調(diào)控腫瘤微環(huán)境提供了理論依據(jù)。
07.靶點(diǎn) MTCH2
應(yīng)用：肥胖及相關(guān)代謝性疾病
來源：MTCH2 suppresses thermogenesis by regulating autophagy in adipose tissue.Adv Sci (Weinh),2025 Mar 07
圖源：10.1002/advs.202416598
王巧平、Greg Neely和石雁川團(tuán)隊(duì)合作在《Advanced Science》發(fā)表研究，揭示了MTCH2作為脂肪組織產(chǎn)熱和能量平衡的關(guān)鍵負(fù)調(diào)控因子。研究發(fā)現(xiàn)，MTCH2在脂肪組織中表達(dá)水平與肥胖及代謝紊亂呈正相關(guān)。通過構(gòu)建脂肪組織特異性Mtch2敲除小鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)Mtch2缺失可增強(qiáng)棕色脂肪組織產(chǎn)熱和白色脂肪棕色化，增加能量消耗。機(jī)制上，Mtch2通過Bcl-2介導(dǎo)的自噬過程調(diào)控能量代謝。這一發(fā)現(xiàn)不僅完善了脂肪組織產(chǎn)熱調(diào)控的理論體系，也為肥胖治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
08.靶點(diǎn) RUVBL2
應(yīng)用：晝夜節(jié)律紊亂、代謝性疾病、MYC驅(qū)動(dòng)型腫瘤
來源：The P-loop NTPase RUVBL2 is a conserved clock component across eukaryotes.Nature,2025 Mar 26
圖源：10.1038/s41586-025-08797-3
張二荃實(shí)驗(yàn)室在《Nature》發(fā)表研究，揭示RUVBL2作為真核生物鐘的核心組分，其低ATP酶活性調(diào)控晝夜節(jié)律。RUVBL2在多種生物中高度保守，與藍(lán)藻KaiC的ATP水解速率相當(dāng)，可能通過類似機(jī)制維持24小時(shí)周期震蕩。這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的轉(zhuǎn)錄-翻譯負(fù)反饋環(huán)路（TTFL）理論，為生物鐘的起源和進(jìn)化提供了新的視角。
09.靶點(diǎn) ALKBH5
應(yīng)用：急性髓系白血病（AML）和三陰性乳腺癌（TNBC）
來源：Discovery of Covalent and Cell‐Active ALKBH5 Inhibitors with Potent Antileukemia Effects In Vivo.Angew Chem Int Ed Engl,2025 Feb 20
圖源：10.1002/anie.202424928
中科院上海藥物所柳紅、楊財(cái)廣團(tuán)隊(duì)在《Angewandte Chemie International Edition》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)靶向ALKBH5 Cys200的共價(jià)抑制劑18l。該抑制劑通過共價(jià)修飾Cys200阻止底物結(jié)合，表現(xiàn)出強(qiáng)效的ALKBH5抑制活性和選擇性，在體外和體內(nèi)研究中顯示出優(yōu)秀的抗急性髓系白血病（AML）作用。研究團(tuán)隊(duì)通過多種化學(xué)生物學(xué)手段驗(yàn)證了其作用機(jī)制，為RNA表觀遺傳領(lǐng)域的精準(zhǔn)化學(xué)調(diào)控提供了新的指導(dǎo)思路。
10.靶點(diǎn) HLA-DRB1
應(yīng)用：急性髓系白血病（AML）
來源： CAR T or NK cells targeting mismatched HLA-DR molecules in acute myeloid leukemia after allogeneic hematopoietic stem cell transplant.Nat Cancer,2025 Mar 24
圖源：10.1038/s43018-025-00934-1
大阪大學(xué)研究人員在《Nature Cancer》發(fā)表論文，發(fā)現(xiàn)新型急性髓系白血病（AML）特異性靶點(diǎn)HLA-DRB1，并開發(fā)了KG2032 CAR-T/NK細(xì)胞療法。該療法通過靶向特定HLA-DRB1亞型，在不影響正常造血細(xì)胞的情況下精準(zhǔn)殺傷AML細(xì)胞。小鼠實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了其療效與安全性，為AML免疫治療提供了新思路。未來，研究人員計(jì)劃開發(fā)針對(duì)不同HLA-DRB1子集的抗體，以擴(kuò)大治療適用范圍并提高療效和安全性。
產(chǎn)品推薦
| 靶點(diǎn) | 重組蛋白 | 貨號(hào) |
| ALKBH5 | Recombinant Human Probable alpha-ketoglutarate-dependent dioxygenase ABH5 (ALKBH5) | CSB-EP744062HU |
| CBLB | Recombinant Human E3 ubiquitin-protein ligase CBL-B (CBLB), partial | CSB-MP623789HU |
| FBXW7 | Recombinant Human F-box/WD repeat-containing protein 7 (FBXW7) | CSB-CF822163HU |
| HLA-DRB1 | Recombinant Human HLA class II histocompatibility antigen, DRB1 beta chain (HLA-DRB1), partial | CSB-EP361230HU |
| MTCH2 | Recombinant Human Mitochondrial carrier homolog 2 (MTCH2), partial | CSB-MP897586HU1 |
| RUVBL2 | Recombinant Human RuvB-like 2 (RUVBL2) | CSB-EP897459HU |
| TAOK1 | Recombinant Human Serine/threonine-protein kinase TAO1 (TAOK1), partial | CSB-MP752101HU |
| TMEM63B | Recombinant Human Transmembrane protein 63B (TMEM63B), partial | CSB-MP023866HU |
| VPS35 | Recombinant Human Vacuolar protein sorting-associated protein 35 (VPS35) | CSB-BP839401HUd8 |
| ZDHHC8 | Recombinant Human Probable palmitoyltransferase ZDHHC8 (ZDHHC8), partial | CSB-MP890747HU1 |
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場(chǎng)，請(qǐng)理解。
