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IL-6:炎癥風暴的核心因子,感染與疾病的健康警報

日期:2025-04-25 11:54:04

白細胞介素 6(IL-6)是一種具有廣泛生物學活性的細胞因子,參與機體免疫調節、炎癥反應等多種生理病理過程 [1]。深入研究IL-6的生物學特性及其在疾病中的作用機制,對于開發新的治療策略和藥物具有重要意義。本文詳細介紹了IL-6的背景、研究機制、信號通路、相關疾病及最近藥物研究進展等,旨在為進一步深入了解IL-6以及相關疾病的防治提供參考。


1. IL-6的來源與分類

IL-6最初被發現是一種B細胞刺激因子,能夠促進B細胞的增殖和分化。隨后的研究揭示了IL-6在多種免疫細胞中的廣泛作用,包括T細胞、巨噬細胞和自然殺傷細胞等。IL-6屬于β螺旋結構的細胞因子家族,其基因位于人類染色體7p21,編碼一個184-212個氨基酸的前體蛋白,經過剪切后形成具有生物活性的成熟蛋白。

IL-6可以由多種淋巴樣和某些非淋巴樣細胞產生。淋巴樣細胞如T淋巴細胞、B淋巴細胞等;非淋巴樣細胞包括巨噬細胞、單核細胞、樹突狀細胞、肥大細胞等。此外,纖維母細胞、上皮細胞、角質細胞以及多種瘤細胞也能夠產生IL-6。在健康人體內,血液中IL-6的濃度極低,大約在1-5pg/mL。然而,一旦處于炎癥狀態,IL-6的濃度便會急劇攀升,在敗血癥患者體內,其濃度可達到μg/mL級別。在一些自身免疫病,如類風濕性關節炎(RA)、克羅恩病和系統性紅斑狼瘡等患者體內,IL-6濃度也顯著較高。


2. IL-6的作用機制

IL-6基因通常在機體受到感染、組織損傷或免疫信號激活時,其轉錄過程被啟動從而表達。NF-κB和STAT3是調控IL-6基因表達的關鍵轉錄因子,在炎癥和應激狀態下發揮著至關重要的作用。

不同細胞來源的IL-6在免疫調節和炎癥反應中發揮的功能存在一定差異。巨噬細胞產生的IL-6在啟動固有免疫反應、招募其他免疫細胞到炎癥部位等方面發揮重要作用;T淋巴細胞產生的IL-6則更多地參與到適應性免疫反應的調節,比如輔助T細胞的分化以及B細胞抗體的產生等過程。例如,在病毒感染初期,巨噬細胞迅速產生IL-6,激活自然殺傷細胞等固有免疫細胞,增強機體的抗病毒能力;隨著感染的進展,T淋巴細胞分泌的IL-6促進Th17細胞的分化,Th17細胞分泌的細胞因子進一步招募中性粒細胞等免疫細胞,清除病原體。


3. IL-6相關信號通路

IL-6通過與細胞表面的IL-6受體(IL-6R)結合來發揮其生物學功能。IL-6R有兩種形式:膜結合形式和可溶性形式。當IL-6與IL-6R結合后,會進一步與信號轉導子gp130結合,形成一個三元復合物,從而激活細胞內的信號通路。主要的信號通路包括JAK/STAT通路、MAPK通路和PI3K/Akt通路。這些信號通路的激活會導致細胞內基因表達的改變,進而影響細胞的增殖、分化和存活。

3.1 JAK/STAT3通路

IL-6激活JAK/STAT3通路后,STAT3發生磷酸化,磷酸化的STAT3進入細胞核,與靶基因的啟動子區域結合,調控基因表達,從而影響細胞的增殖、存活以及免疫應答等過程 [2]。在腫瘤細胞中,持續激活的JAK/STAT3通路促進腫瘤細胞的增殖和存活,同時抑制機體的抗腫瘤免疫反應,使得腫瘤細胞得以生長和擴散 [3]

3.2 SHP2-MAPK/NF-κB通路

該通路被激活后,可促進促炎和促生存信號的傳導。例如,在炎癥細胞中,激活的SHP2-MAPK/NF-κB通路促使細胞分泌更多的炎癥介質,如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)等,進一步放大炎癥反應;在腫瘤細胞中,該通路增強腫瘤細胞的存活能力和遷移能力。


4. IL-6相關疾病

4.1 自身免疫性疾病

IL-6與多種自身免疫疾病相關。在類風濕性關節炎(RA)患者體內,IL-6通過激活JAK/STAT和MAPK信號通路,促進關節滑膜炎癥和骨破壞,且患者體內sIL-6R水平升高,加劇反式信號傳導導致慢性炎癥持續存在,同時IL-6可促進破骨細胞的形成和活化,加速關節骨質破壞 [4]。克羅恩病患者體內IL-6異常表達,導致腸道炎癥發生,它能招募免疫細胞到腸道炎癥部位并促使其釋放TNF-α、IL-1β等炎癥介質,進一步加劇腸道損傷,研究顯示抑制IL-6信號通路可減輕克羅恩病動物模型的腸道炎癥。在系統性紅斑狼瘡患者體內,IL-6發揮重要作用,促進自身抗體產生,激活B細胞和T細胞,加重機體免疫紊亂和器官損傷,還參與調節Th17/Treg細胞失衡,導致炎癥反應加劇,患者血清中IL-6水平明顯高于健康人群且與疾病嚴重程度相關。

4.2 癌癥

IL-6在多種癌癥的發生和發展中起關鍵作用,通過激活JAK/STAT3信號通路,促進癌細胞增殖存活,抑制免疫監視,利于腫瘤生長轉移 [5]。在多發性骨髓瘤中,IL-6促進漿細胞異常增殖,與疾病晚期和不良預后相關,且骨髓瘤細胞及周圍骨髓微環境細胞均能分泌IL-6,形成正反饋促進腫瘤生長存活。在卵巢癌里,IL-6經反式信號傳導營造促癌微環境,同時抑制卵巢癌細胞對化療藥物的敏感性,并調節腫瘤細胞遷移、侵襲和上皮-間質轉化,推動卵巢癌轉移,且卵巢癌患者腹水中IL-6水平與腫瘤分期和預后相關。

4.3 其他疾病

IL-6在多種疾病的發生發展中扮演重要角色。在心血管疾病中,IL-6水平升高與急性心肌梗死、動脈粥樣硬化、心力衰竭等不良預后相關,促進炎癥反應 [6]。在神經退行性疾病方面,阿爾茨海默病和帕金森病患者腦內IL-6水平升高,通過激活小膠質細胞加劇神經炎癥,導致神經元損傷。在病毒感染中,IL-6作為炎癥介質參與免疫反應,但過度升高可能引發細胞因子風暴,如在重癥新冠患者中出現顯著升高的IL-6水平 [7]。此外,IL-6還與肥胖、糖尿病等代謝性疾病相關,通過調節免疫細胞功能和炎癥反應影響疾病進展。


5. IL-6的藥物研發進展

IL-6及其信號通路的藥物研發一直備受關注。目前,司妥昔單抗(Siltuximab)已用于多中心型Castleman病,還可探索用于多發性骨髓瘤及預防細胞因子釋放綜合征等。Olokizumab治療類風濕關節炎的早期研究顯示有效性持久、安全性良好,多項三期臨床試驗證實其療效與阿達木單抗相當且長期安全性穩定,已處于上市申請階段。小分子抑制劑如JAK抑制劑,通過抑制IL-6信號通路下游分子,發揮抗炎和抗腫瘤作用。此外,新型藥物策略如基于RNA干擾技術的藥物、調節microRNAs水平等也在研究中。與此同時,IL-6抑制劑的適應癥正不斷拓展,還出現“免疫治療+細胞因子調控”等聯合療法,給藥方式也在不斷優化。

以下整理了部分IL6在研單抗管線,數據截止至2025年4月23日,僅供參考:

藥物 靶點(Gene Symbol) 在研適應癥(疾病名) 在研機構 最高研發階段
司妥昔單抗 IL6 多中心Castleman病 | 慢性疼痛 | 神經鞘瘤病 | 免疫球蛋白輕鏈淀粉樣變性 | 多發性骨髓瘤 | 轉移性胰腺癌 | 轉移性胰腺腺癌 | 精神障礙 | 精神分裂癥 | 大顆粒淋巴細胞白血病 Recordati AG | Augusta University Research Institute | Janssen Scientific Affairs LLC | Novartis AG | Recordati Rare Diseases | EUSA Pharma, Inc. | Recordati SpA | Recordati 批準上市
Olokizumab IL6 類風濕關節炎 | 新型冠狀病毒感染 | 進行性纖維化間質性肺病 R-Pharm International, LLC | R-Pharm JSC | R-Pharm Overseas, Inc. 申請上市
RO-7200220 IL6 葡萄膜炎黃斑水腫 | 糖尿病性黃斑水腫 F. Hoffmann-La Roche Ltd. | Genentech, Inc. | 羅氏(中國)投資有限公司 | Hoffmann-La Roche, Inc. | Roche Holding AG 臨床3期
Ziltivekimab IL6 急性心肌梗塞 | 急性失代償性心力衰竭 | 慢性心力衰竭 | 慢性腎病 | 炎癥 | 外周動脈疾病 | 類風濕關節炎 | 腎病 | 腦卒中 Novo Nordisk A/S | Novo Nordisk Pharmaceuticals Pty Ltd. | 諾和諾德(中國)制藥有限公司 臨床3期
Clazakizumab IL6 心肌梗塞 | 動脈粥樣硬化 | 終末期腎臟病 CSL Behring LLC 臨床2/3期
FB-704A IL6 重度哮喘 | 哮喘 | 慢性腎病 合一生技股份有限公司 | 中天(上海)生物科技有限公司 臨床2期
Pacibekitug IL6 慢性腎病 | 格雷夫斯眼病 | 動脈粥樣硬化 | 腹主動脈瘤 Tourmaline Bio, Inc. 臨床2期
杰瑞單抗 IL6 類風濕關節炎 | 炎癥 argenx SE | arGENX BV | 嘉和生物藥業有限公司 臨床2期
EBI-031 IL6 糖尿病性黃斑水腫 | 葡萄膜炎 Sesen Bio, Inc. | F. Hoffmann-La Roche Ltd. 臨床1期
MEDI-5117 IL6 類風濕關節炎 無錫藥明利康生物醫藥有限公司 臨床1期
C14mab IL6 自身免疫性疾病 國立臺灣大學 臨床前
HZ-0408b IL6 類風濕關節炎 匯智和源生物技術(蘇州)有限公司 臨床前

6. 相關產品推薦

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CSB-PA06757A0Rb

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參考文獻:

[1] Kawai, Taro, and Shizuo Akira. et al. The Innate Immune System and Adjuvant Action of Toll-like Receptors. Journal of Immunology, vol. 184, no. 6, 2010, pp. 3163-3168.

[2] Yu Jin1, Yalin Kang, Wei Wang. et al. Targeting Polarized Phenotype of Microglia via IL6/JAK2/STAT3 Signaling to Reduce NSCLC Brain Metastasis. Signal Transduct Target Ther. 2022.

[3] Siersb?k, R., Scabia, V., Nagarajan, S., et al. IL6/STAT3 Signaling Hijacks Estrogen Receptor α Enhancers to Drive Breast Cancer Metastasis. Cancer Cell, 2020, 38(3), 412–423.e9.

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