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日期:2025-02-08 16:01:48

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CUSABIO月度高分文獻盤點

2025 CUSABIO月度文獻推薦

01 Neurotensin-neurotensin receptor 2 signaling in adipocytes suppresses food intake through regulating ceramide metabolism

影響因子:28.1

發表期刊:Cell Research

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Mouse neurotensin (NTS) ELISA kit; CSB-EL016136MO

Neurotensin-neurotensin receptor 2 signaling in adipocytes suppresses food intake through regulating ceramide metabolism
研究亮點

這篇文章揭示了神經降壓素(NTS)通過其受體2(NTSR2)在脂肪細胞中的信號通路,通過調節神經酰胺代謝來抑制食物攝入。研究發現,白色脂肪細胞中NTSR2的缺失會增加食物攝入量,而局部給予NTS則可抑制食物攝入。機制研究表明,NTS-NTSR2信號通路通過抑制神經酰胺合成酶2(CerS2)的磷酸化,減少神經酰胺C20-C24的產生,并降低生長分化因子15(GDF15)的生成,從而影響食物攝入。此外,研究還發現血漿中C20-C24神經酰胺水平與人類食物攝入量呈正相關。這項研究首次證明了NTS-NTSR2信號通路通過直接調節脂肪組織中的神經酰胺代謝來控制食物攝入,為肥胖治療提供了潛在的新靶點。


02 Exosomal circ_0006896 promotes AML progression via interaction with HDAC1 and restriction of antitumor immunity

影響因子:27.7

發表期刊:Molecular Cancer

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Human 5-hydroxyeicosatetraenoic acid(5-HETE)ELISA Kit; CSB-E17006h

AExosomal circ_0006896 promotes AML progression via interaction with HDAC1 and restriction of antitumor immunity
研究亮點

這篇文章研究了急性髓系白血病(AML)中一種名為circ_0006896的環狀RNA(circRNA)的作用。研究發現,circ_0006896在AML細胞和外泌體中顯著上調,并與AML的不良預后相關。它通過與組蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)結合,抑制組蛋白H3的乙酰化,進而影響花生四烯酸代謝相關基因的轉錄,抑制脂質過氧化和鐵死亡。此外,circ_0006896豐富的AML外泌體通過與HDAC1相互作用破壞CD8+ T細胞功能,誘導免疫抑制微環境,促進AML進展。研究還發現,抑制circ_0006896可以增強HDAC抑制劑的抗白血病效果,并恢復CD8+ T細胞的抗腫瘤功能,為AML的免疫治療提供了潛在的新靶點。


03 Super‐Resolution Goes Viral: T4 Virus Particles as Versatile 3D‐Bio‐NanoRulers

影響因子:27.4

發表期刊:Advanced Materials

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wac Antibody; CSB-PA319157ZA01EDZ

Super‐Resolution Goes Viral: T4 Virus Particles as Versatile 3D‐Bio‐NanoRulers
研究亮點

這篇文章介紹了T4噬菌體作為一種新型的3D生物納米標尺在超分辨率熒光顯微鏡中的應用。研究表明,T4噬菌體的幾何結構使其成為理想的標準,能夠在納米尺度上進行精確的三維成像。通過DNA點積累成像(DNA-PAINT)和光學非對稱成像技術,研究者成功地揭示了T4的三維結構,顯示出其120 nm長、86 nm寬的二十面體外殼和細長的病毒尾部。這項技術的創新在于能夠直接觀察T4的空心結構,提供了高信噪比的成像效果。此外,T4噬菌體的多靶點能力使其能夠在不同實驗條件下進行多種標記,進一步增強了其作為3D生物納米標尺的潛力。這項研究為生物研究中的超分辨率成像提供了新的思路和方法。


04 Dysregulation in keratinocytes drives systemic lupus erythematosus onset

影響因子:21.8

發表期刊:Cellular & Molecular Immunology

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Mouse anti-double stranded DNA antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E11194m
Mouse anti-nuclear Antibody (IgG) ELISA Kit; CSB-E12912m

Dysregulation in keratinocytes drives systemic lupus erythematosus onset
研究亮點

這篇文章提出了系統性紅斑狼瘡(SLE)發病的新理論,即角質形成細胞的分子紊亂而非免疫細胞失調可直接引發SLE。研究發現,患者皮膚病變中過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)水平顯著降低,模擬這一變化的小鼠迅速出現SLE的多種特征。PPARγ減少時,干擾素調節因子3在I型干擾素位點的占據增加,角質形成細胞分泌的I型干擾素激活樹突狀細胞(DCs),這些DCs遷移到局部淋巴結,以非MHC II依賴的方式激活CD4+ T細胞,促使其分化為效應T細胞,推動疾病發生。該研究揭示了角質形成細胞失調在SLE發病中的關鍵作用,并建立了一個模擬人類SLE的新小鼠模型,強調了皮膚免疫在全身性自身免疫病發病中的重要性。


05 Targeting aldolase A in hepatocellular carcinoma leads to imbalanced glycolysis and energy stress due to uncontrolled FBP accumulation

影響因子:18.9

發表期刊:Nature Metabolism

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GPI Antibody; CSB-PA00367A0Rb

Targeting aldolase A in hepatocellular carcinoma leads to imbalanced glycolysis and energy stress due to uncontrolled FBP accumulation
研究亮點

這篇文章研究了靶向果糖-1,6-二磷酸醛縮酶A(ALDOA)對肝細胞癌(HCC)的影響。研究發現,ALDOA在肝癌細胞中具有獨特的重要性,其缺失會導致嚴重的能量應激和細胞周期停滯。通過代謝通量分析、代謝組學和數學建模,研究發現靶向ALDOA會打破糖酵解的平衡,使投資階段超過產出階段,導致細胞內果糖-1,6-二磷酸(FBP)積累和ATP耗竭。此外,ALDOA的缺失在動物模型中延長了生存期并減少了癌細胞增殖。該研究揭示了ALDOA在肝癌中的關鍵作用,并提出靶向ALDOA可能是一種克服癌細胞代謝可塑性的新策略。


06 Intestinal TM6SF2 protects against metabolic dysfunction-associated steatohepatitis through the gut–liver axis

影響因子:18.9

發表期刊:Nature metabolism

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Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit; CSB-E13066m

Intestinal TM6SF2 protects against metabolic dysfunction-associated steatohepatitis through the gut–liver axis
研究亮點

這篇文章揭示了腸道TM6SF2在代謝功能障礙相關脂肪性肝炎(MASH)中的重要作用。研究發現,腸道上皮細胞特異性敲除Tm6sf2的小鼠(Tm6sf2ΔIEC)表現出腸道屏障功能障礙和腸道菌群失調,并自發發展為MASH。機制上,Tm6sf2缺失的腸道細胞通過與脂肪酸結合蛋白5(FABP5)相互作用,分泌更多游離脂肪酸,導致腸道屏障功能受損、致病菌富集以及溶血磷脂酸(LPA)水平升高。LPA從腸道轉移到肝臟,促進脂肪積累和炎癥。通過糞菌移植實驗,研究進一步證實了腸道菌群在Tm6sf2ΔIEC小鼠MASH發展中的關鍵作用。此外,研究還發現,通過藥物抑制LPA受體或調節腸道菌群可以有效減輕MASH癥狀。這些發現不僅闡明了腸道TM6SF2在MASH中的作用機制,還為開發新的治療策略提供了理論依據。


07 A tailored phytosomes based nose-to-brain drug delivery strategy: Silver bullet for Alzheimer’s disease

影響因子:18

發表期刊:Bioactive Materials

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DCX Antibody; CSB-PA006576DA01HU

A tailored phytosomes based nose-to-brain drug delivery strategy: Silver bullet for Alzheimer’s disease
研究亮點

這篇文章提出了一種針對阿爾茨海默病(AD)的新型鼻腔給藥策略,通過設計基于植物體(phytosomes)的鼻腔給藥系統,實現了人參皂苷Rg3(GRg3)和利斯的明氫酒石酸鹽(RHT)的共遞送。該系統利用黏度控制策略優化了鼻腔噴霧的霧化特性,顯著提高了藥物在嗅覺區域的沉積效率,從而有效繞過血腦屏障,增強了藥物的腦部傳遞效率。在AD大鼠模型中,GRg3@RHT鼻噴霧(GRg3@RHT NS)顯著改善了學習記憶能力,緩解了行為功能障礙,并延緩了神經退行性過程。此外,研究還建立了黏度與霧化特性之間的關系,并通過體內藥代動力學和藥效學實驗進一步證實了其優勢。該研究為AD治療提供了新思路,也為神經系統疾病藥物遞送提供了創新方法。


08 Methylcobalamin protects against liver failure via engaging gasdermin E

影響因子:14.7

發表期刊:Nature Communications

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Recombinant Human Gasdermin-E (GSDME); CSB-EP006766HU
Mouse High mobility group protein B1,HMGB-1 ELISA Kit; CSB-E08225m
Mouse Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP ELISA Kit; CSB-E13429m
Mouse granzyme B (GZMB) ELISA Kit; CSB-E08720m

Methylcobalamin protects against liver failure via engaging gasdermin E
研究亮點

這篇文章發現甲鈷胺(MeCbl)是一種內源性維生素B12輔酶形式,能夠特異性抑制Gasdermin E(GSDME)的裂解,從而有效對抗膽汁淤積性肝衰竭。研究通過高通量篩選發現MeCbl能直接結合GSDME,阻止其被caspase-3或顆粒酶B(GzmB)識別和裂解,進而抑制GSDME介導的焦亡。在多種小鼠肝衰竭模型中,MeCbl顯著降低了血清轉氨酶活性和炎癥因子水平,減輕肝細胞死亡,降低死亡率。研究還揭示了GSDME中保守的Cys180殘基對caspase-3/GzmB識別至關重要,MeCbl通過與Cys180結合發揮作用。這項研究不僅為肝衰竭治療提供了新的潛在藥物,也為基于內源性代謝物的藥物開發提供了新思路。


09 Brucella abortus impairs T lymphocyte responsiveness by mobilizing IL-1RA-secreting omental neutrophils

影響因子:14.7

發表期刊:Nature communications

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Mouse chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (melanoma growth stimulating activity, alpha) (CXCL1) ELISA kit; CSB-E17286m

Brucella abortus impairs T lymphocyte responsiveness by mobilizing IL-1RA-secreting omental neutrophils
研究亮點

這篇文章揭示了布魯氏菌(Brucella abortus)通過激活小鼠網膜(一種脂肪組織)中的中性粒細胞,分泌IL-1RA來抑制T細胞反應,從而促進細菌的慢性感染。研究發現,布魯氏菌能在網膜巨噬細胞中復制并長期存在,導致網膜中巨噬細胞、單核細胞和中性粒細胞的積累。這些細胞表達免疫抑制標記PD-L1和Sca-1,并且依賴于布魯氏菌LPS的核心結構。此外,研究還發現,人類布魯氏菌病患者血液中PDL1和LY6E基因表達上調,血清中IL-1RA水平升高,與小鼠模型中的發現一致。這項研究不僅揭示了網膜作為布魯氏菌慢性感染的新機制,還為開發針對慢性細菌感染的新療法提供了潛在靶點。


10 CHAC1 Mediates Endoplasmic Reticulum Stress‐Dependent Ferroptosis in Calcium Oxalate Kidney Stone Formation

影響因子:14.3

發表期刊:Advanced Science

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Mouse Kidney injury molecule 1,Kim-1 ELISA Kit; CSB-E08809m
Mouse neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL ELISA Kit; CSB-E09410m

CHAC1 Mediates Endoplasmic Reticulum Stress‐Dependent Ferroptosis in Calcium Oxalate Kidney Stone Formation
研究亮點

這篇文章研究了CHAC1在草酸鈣腎結石形成中的作用,揭示了內質網應激依賴的鐵死亡機制。研究發現,CHAC1在內質網應激和鐵死亡過程中起關鍵作用,通過調節谷胱甘肽代謝影響細胞損傷。實驗中,4-苯丁酸(4-PBA)處理和CHAC1缺失可減輕氧化損傷,改善腎功能,減少晶體沉積。研究還發現,CHAC1是ATF4的重要下游靶基因,ATF4的耗竭抑制了CHAC1的上調和鐵死亡反應。CHAC1通過降解谷胱甘肽削弱了GPX4的活性,從而促進鐵死亡。這項研究為預防和治療草酸鈣腎結石提供了新的潛在策略。


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