12個水分子導致了鉀離子通道在激活后需經歷長時期才能復活，重新發揮功能。來自芝加哥大學的科學家們利用分子模擬方法在原子水平上模擬鉀離子通道和其直接細胞環境，揭示了一個幾乎普遍的生物學結構的功能新機制，這一研究發現將對從基礎生物學到藥物設計等領域產生廣泛的影響。研究結果在線發表在7月28日的《自然》（Nature）雜志上。

芝加哥大學分子化學和分子生物學教授Benoît Roux博士說：“我們的研究闡明了這一從前神秘的失活狀態的特性。使得我們更深入地了解了基礎生物學，將推動更合理地設計出靶向離子通道失活狀態的藥物?！?/SPAN>

鉀離子通道是最廣泛分布的離子通道，幾乎存在于大多數活體生物的細胞中。它是生物電產生和細胞通訊的核心元件，是神經放電和肌肉收縮等功能的必要條件，是藥物研發中的常見靶點。

這些蛋白在細胞膜上充當門控通道，控制者小離子進出細胞。在受到外部信號激活后，鉀離子通道會開放讓離子通過。然而不久之后，它們關閉，進入到失活狀態，在10-20秒鐘內無法對刺激做出反應。

由于激活和失活狀態之間蛋白質的結構變化幾乎可以忽略——距離差異相當于一個碳原子的直徑，而從分子標準上衡量其復活又確實相當的緩慢，目前這一漫長復活期的原因仍是一個待解之謎。

為了闡明這一現象，Roux和研究小組利用超級計算機模擬了鉀離子通道和它的直接環境中每個原子的移動和狀態。在對應數百萬核心小時（core-hour）的計算后，研究人員發現12個水分子是導致這些離子通道緩慢復活的原因。

他們發現，當鉀離子通道開放時，水分子快速結合蛋白質結構中的微小空腔，從而阻塞通道，阻止離子通過。只有在外部刺激除去后，水分子才會緩慢地釋放，使離子通道為再次激活做好準備。隨后研究人員在實驗室中通過滲透試驗證實了計算機模擬的結果。

Roux 說：“觀察到這一過程是一個完全意外的驚喜，但回想起來它確實是很有意義。它使得我們更好地了解了這一普遍存在的生物學系統，將改變人們對于這些離子通道失活和復活的看法，并有可能在某一天影響人類的健康?！?/SPAN>