盡管近十年的研究已經表明肥胖與幾種形式的癌癥之間存在關聯性，但一直以來對于其確切的分子機制卻不是很清楚。本周發表在《癌癥研究》（Cancer research）雜志上的一項臨床前研究揭示了脂肪祖細胞超越飲食和運動的影響可能導致致死性疾病的機制。

來自德克薩斯大學健康科學中心的研究人員在癌癥小鼠模型中發現腫瘤發出了一種信號，吸引了來自白色脂肪組織的祖細胞。這些細胞轉而支持與癌癥血管生成相關的血管網絡。

相比精瘦的小鼠，肥胖小鼠具有更多的白色脂肪組織間質細胞。雖然兩種小鼠被喂給相同的飲食，肥胖小鼠中的腫瘤增長卻要快得多。

“為何肥胖會與癌癥相關聯對于這一疾病尚不是很清楚，我們現在已經做出了部分的解答，”德克薩斯大學健康科學中心副教授Mikhail Kolonin博士說。

“多余的脂肪組織對腫瘤做了某些事情。我們發現來自脂肪組織的細胞發生了遷移，它們幫助了腫瘤生長，”Kolonin補充說。

根據研究，一些脂肪間質細胞形成了腫瘤內的脂肪細胞，而其他的則融合到腫瘤相關的血管中，通過帶來腫瘤生存和增殖所需的氧和營養物支持腫瘤生長。

雖然脂肪組織的生長和脂肪基質細胞遷移至腫瘤被證實與癌癥進程相關，但新研究沒有解答是否脂肪組織觸發了癌癥。

“肥胖與一些癌癥的發病率以及另一些癌癥的進程相關。我們只觀測了進程，沒有觀測風險。我們不能講任何有關風險的事情。有可能來自脂肪組織的細胞也導致了癌癥風險，但我們還沒有相關的數據，”Kolonin說。

他補充說這些研究結果不應該被理解為可以忽視飲食和鍛煉在幫助防止肥胖，以及降低如子宮內膜癌、結直腸癌和乳腺癌等與肥胖相關的某些癌癥風險中的重要性。

Kolonin說未來的研究之路包括要鑒別出導致將脂肪基質細胞招募至腫瘤中的信號，然后找到方法來阻斷它們，這有可能作為未來的癌癥治療。

“在未來的研究中我們將檢測在動物模型中發現的脂肪細胞運輸是否具有臨床相關性。還需要評估腫瘤內部脂肪細胞作用的相對重要性，”Kolonin說。

 “了解肥胖驅動癌癥風險及癌癥進程的主要機制將會是重要的。它對于開發出旨在打破這些關聯的新治療政策具有重要的意義，”Kolonin說。