最新出版的《Cell》雜志刊登了由癌癥研究領域大牛Robert A.Weinberg與另外一位科學家撰寫的綜述性文章：Tumor Metastasis: Molecular Insights and Evolving Paradigms，介紹了最近腫瘤轉移細胞生物學與分子生物學新進展，這些成果將有助于了解與靶向治療有關的侵襲-轉移級聯作用。

癌癥轉移是一個多步驟細胞生物學過程的產物，這個過程被稱為侵襲-轉移級聯作用。侵襲-轉移級聯作用包括癌細胞傳播到解剖學意義上的遠距離器官中，以及對新環境的適應過程。這每個事件都由腫瘤細胞遺傳學，或者（和）表觀遺傳的改變，以及非腫瘤基質細胞共同作用驅使——非腫瘤基質細胞可以幫助初始轉移細胞獲得“安居樂業”的通行證。

在今年的美國癌癥研究學會（AACR）年會上，加州大學圣地亞哥分校的病理學家David Tarin在數百名同行面前針對腫瘤學研究中的一項重要的癌癥轉移假說提出了質疑，他認為數十年來針對這一假說開展的研究有可能將科學家們導入了歧途。

人類的大部分癌癥主要累及的是器官的上皮細胞層。在通常情況下上皮細胞并不具有活動能力。而在胚胎發育過程中，由于移動相關的蛋白質表達增高，連接細胞的蛋白質分泌受到抑制，促使某些上皮細胞開始向具有活動能力的間質細胞轉化，實現細胞在胚胎中的遷移。基于此，科學家們提出在癌癥中或許也存在相同的上皮-間質轉化（EMT），并有可能是癌細胞與周圍細胞分離，通過血液循環播種形成新腫瘤病灶的基礎。

目前EMT已成為癌癥研究的一個熱點課題，并且有越來越多的數據表明EMT在癌癥轉移中發揮了重要的作用。

除此之外，同期Cell雜志上，來自貝斯以色列女執事醫療中心（Beth Israel Deaconess Medical Center，BIDMC），紐約大學等多處研究機構發表了4篇文章，描述了腫瘤與正常發育之間的千絲萬縷的聯系。這些發現將擴大科學家們對于腫瘤如何形成，以及發展轉移的認識框架——哪些人群存在癌癥風險，如何發現，如何消滅可能會導致腫瘤生長和轉移的錯誤行為分子等等。

另外近期來自普林斯頓大學的研究人員也提出了乳腺癌細胞轉移的新觀點：miR-200s在腫瘤轉移過程中扮演了一個“兩面派”的角色，一方面miR-200s能減緩原發性乳腺癌細胞向血液循環系統的初始逃逸，抑制這個過程中癌癥的擴散速度，另外一個方面當癌細胞已經逃逸出來，尋找新的“殖民地”（比如肺部）的時候，這個相同的小分子竟又能夠幫助促進這個過程。

來自美國賓夕法尼亞大學醫學院等處的研究人員則證明Siva1蛋白在上皮細胞－間質細胞的轉化(EMT)和腫瘤轉移的調控中發揮著重要作用。這一研究發現為抑制腫瘤轉移提供了一個新的有潛力的治療靶點，并將推動開發出新型的抗腫瘤藥物。

而在肺癌方面，美國麻省理工學院的癌癥生物學家發現了一種可以導致肺癌更容易發生轉移的遺傳變異。這項研究使我們對肺癌轉移有了新的了解，也幫助我們找到了治療腫瘤轉移的藥物新靶點。

Robert A.Weinberg身上籠罩著一道道絢麗的光環：美國科學院院士，世界著名的Whitehead研究所創始人之一，他曾發現了第一個人類癌基因Ras和第一個抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。

幾十年來，Weinberg教授在《自然》、《科學》、《細胞》等國際頂尖科學雜志上發表了一系列高水平的科研論文，著有《癌生物學》一書。榮獲過美國國家科學獎章、Bristol-Myers Award、美國癌癥研究學會蘭登基金會獎、Wolf醫學獎、Otto Warburg獎章等多項重大科技獎項，并被《Discover》評選為年度科學家。他的一系列杰出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。