近日來自北京生命科學研究所的研究人員在PLoS Genetics雜志上發表題為“Transportin-SR Is Required for Proper Splicing of Resistance Genes and Plant Immunity”的文章。

這篇文章的通訊作者是北京生命科學研究所的青年研究員張躍林博士，其早年畢業于復旦大學遺傳學及遺傳工程專業，實驗室的研究方向主要為先天性免疫和功能基因組學。博士研究生許少華為本文的第一作者，參與此工作的還有張志斌、荊貝貝和丁金美以及University of British Columbia的Patrick Gannon、徐芳和李昕教授。

由植物抗性 (Resistance, R) 基因編碼的免疫受體在植物抗擊病原菌的免疫過程中發揮了重要作用。植物中很多R基因，包括SNC1和RPS4都存在選擇性剪接，然而植物體調控R基因剪接的機制目前還知之甚少。

在這篇文章中，研究人員證實MOS14 (modifier of snc1-1, 14)的突變抑制了snc1植物中組成性激活的免疫反應。圖位克隆和生物信息學分析顯示MOS14編碼了一個和動物中Transportin-SR (TRN-SR) 存在序列相似性的蛋白。TRN-SR是importin-beta超家族的一個成員，它負責serine-arginine rich (SR) 蛋白的入核轉運，而SR蛋白在RNA代謝過程中發揮著重要作用。熒光共聚焦實驗顯示MOS14定位在細胞核中，酵母雙雜交顯示MOS14的C端可以和SR蛋白相互作用，其N端可以和小G蛋白AtRAN1相互作用。SR蛋白在Col-0中定位于細胞核，然而在mos14-1突變體中，SR蛋白卻分散在整個細胞中。另外，有幾個發生選擇性剪接的基因在mos14-1中的選擇性剪接模式發生了改變，這些實驗證明MOS14編碼了擬南芥中一個TRN-SR蛋白。

進一步實驗表明MOS14的突變導致了SNC1和RPS4這兩個R基因選擇性剪接模式的改變，從而減弱了它們激活的免疫反應。這些實驗結果顯示，由MOS14介導的SR蛋白的入核對于這兩個R基因的正確剪接以及它們在植物中介導的免疫反應是非常重要的。

此項研究為科技部和北京市科委資助課題，在北京生命科學研究所完成。