據(jù)“中央社”報道，腫瘤、感染與免疫、心血管疾病等致命疾病，都與“細胞自噬”作用有關(guān)。臺灣“中研院”22日發(fā)表研究成果，找出細胞自噬體形成分子機轉(zhuǎn)，將有助日后治療細胞自噬失調(diào)相關(guān)疾病藥物開發(fā)。

　　臺“中研院”生物化學研究團隊最近找出細胞自噬體形成分子機轉(zhuǎn)，發(fā)現(xiàn)一種名為“肌凝蛋白-II”的分子蛋白扮演關(guān)鍵角色。“中研院”表示，此新發(fā)現(xiàn)將有助日后治療細胞自噬失調(diào)相關(guān)疾病的藥物開發(fā)。

　　此研究由生物化學研究所助理研究員陳光超及博士生唐弘文所做，成果已在16日發(fā)表于國際重要學術(shù)期刊《歐洲分子生物學研究期刊》(EMBO  Journal)；這項研究結(jié)果也被2月份的“自然分子細胞生物學評論”(Nature  Reviews  Molecular  Cell  Biology)選為重點報道。

　　“細胞自噬”作用是個體細胞遇到生存壓力時，會自行發(fā)展出包膜吞食或分解入侵的物質(zhì)，以保全其他正常細胞的自我保護機制。近年來科學家發(fā)現(xiàn)，細胞自噬作用與生物發(fā)育以及許多人類疾病，例如腫瘤、感染與免疫、心血管疾病、肌肉病變及神經(jīng)退化性疾病密切相關(guān)，但是仍不清楚自噬作用的分子機制。

　　據(jù)了解，陳光超以果蠅和人類細胞為研究對象，探討細胞中“Atg1蛋白質(zhì)激脢”和“細胞骨架肌動蛋白”調(diào)控細胞自噬的機轉(zhuǎn)。研究團隊發(fā)現(xiàn)“類肌凝蛋白輕鏈激酶”為“Atg1蛋白質(zhì)激脢”的受質(zhì)，當在果蠅或人類細胞中降低此“類肌凝蛋白輕鏈激酶”或“肌凝蛋白-II”的表現(xiàn)量時，都會抑制細胞自噬體的形成。