停留在原地的癌癥并不可怕，癌癥造成死亡大多是因為疾病擴散到了重要的器官，這一過程被稱為癌轉移。近期來自同濟大學和廈門大學的兩組研究人員分別通過研究，發現了兩種原癌基因對腫瘤轉移的不同作用：第一項研究發現原癌基因Myc不僅能夠抑制腫瘤浸潤，還能調控正常發育中的細胞遷移；第二項研究指出原癌基因c-Src能通過磷酸化糖酵解中的限速酶己糖激酶（hexokinase, HK）增加其活性，進而促進腫瘤發生和轉移的機理。

這兩項成果分別公布在Oncogene和Nature Communications雜志上。

腫瘤遷移是癌癥致死的主要原因，探明腫瘤遷移的分子機制是預防和治療癌癥的關鍵。Myc是一個重要的原癌基因，在大多數人類癌癥中表達量升高，并與腫瘤的發生密切相關，但其在腫瘤細胞侵襲和遷移中的作用仍存在很大爭議。

同濟大學的研究人員利用果蠅建立了腫瘤遷移的動物模型，并以此開展大規模的遺傳篩選，發現Myc不僅能夠抑制腫瘤浸潤，還能調控正常發育中的細胞遷移。研究發現Myc和Max形成二聚體，作為轉錄因子結合在puc基因的調控區，激活puc的表達，從而抑制JNK信號通路介導的細胞遷移和腫瘤浸潤。在果蠅中表達人類同源基因cMyc，也能有效的抑制細胞遷移和腫瘤浸潤，證明Myc的這項功能在進化中高度保守。此外，研究人員在體外培養的人類肺癌細胞PC9中進一步證實，過表達cMyc能下調JNK信號通路并減緩肺癌細胞的遷移；反之，敲低cMyc則上調JNK信號通路并促進腫瘤細胞的遷移。

這項研究不僅揭示了Myc對細胞遷移和腫瘤浸潤的調控機制，也為Myc相關癌癥的治療提供了理論依據。

另外一項研究發現c-Src在激活的情況下能夠和HK相互結合，并且磷酸化Ⅰ型己糖激酶（HK1）的酪氨酸732位點以及Ⅱ型己糖激酶（HK2）的酪氨酸686位點。磷酸化修飾導致HK構象的改變，增強其對葡萄糖的親和力，進而激活其催化活性。激活的HK使大量的葡萄糖被攝入轉化為6-磷酸葡萄糖，促進糖酵解。深入的研究表明c-Src磷酸化HK能夠促進腫瘤的形成和轉移。在臨床結腸癌和肺癌中HK1-Y732的磷酸化水平顯著升高，且在轉移瘤中高于原發瘤，說明檢測該位點的磷酸化對相關腫瘤的治療和預后評估有一定的借鑒作用。

這一研究不僅揭示了c-Src促進腫瘤的發生和轉移的新機理，而且為相關腫瘤的治療和預后評估提供了理論依據。