來自一些實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)和小鼠研究的結(jié)果表明，采用小劑量的一類特殊的獲批抗癌藥物——拓?fù)洚悩?gòu)酶1 （topoisomerase 1 ,top1)抑制劑，或許可以保護(hù)機(jī)體免于過度的抗感染免疫反應(yīng)，這些感染有時可導(dǎo)致敗血癥。敗血癥是一種每年在美國造成多達(dá)50萬人死亡的細(xì)菌感染性疾病。這項(xiàng)由美國國家過敏和傳染病研究所(NIAID)提供部分資金資助的研究，發(fā)表在4月28日的《科學(xué)》（Science）雜志上。

病毒和細(xì)菌感染可導(dǎo)致人體生成強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)引發(fā)敗血癥，后者往往會造成組織損傷、器官衰竭，并在某些情況下導(dǎo)致死亡。所有的感染者都可以形成敗血癥；而免疫功能地下者、嬰兒和幼童、罹患慢性疾病如糖尿病的個體，以及有嚴(yán)重?zé)齻蛣?chuàng)傷者風(fēng)險最大。埃博拉病毒和新流感病毒一類的病毒也可以觸發(fā)相似且有時候致命的免疫反應(yīng)。根據(jù)作者所說，當(dāng)前迫切需要一些治療方法在不削弱機(jī)體的抗感染能力的同時抑制過度炎癥反應(yīng)。

在西奈山Icahn醫(yī)學(xué)院科學(xué)家們的領(lǐng)導(dǎo)下，該研究小組完成了一些實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)，揭示出在感染過程中topoisomerase 1酶激活了一些產(chǎn)生強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)的基因。這表明阻止這種酶可能是在抑制過度炎癥反應(yīng)的同時，允許正常免疫反應(yīng)發(fā)揮作用的一種有效的方法。

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)70-90%接受1-3劑top1抑制劑、抗癌藥物喜樹堿(camptothecin)治療的小鼠，從金黃色葡萄球菌感染、流感與金黃色葡萄球菌共同感染，或肝衰竭引起的致命炎癥反應(yīng)中獲救。一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)在人類細(xì)胞中抑制topoisomerase 1可壓制埃博拉病毒誘導(dǎo)的一些炎癥基因。

總而言之，這些數(shù)據(jù)表明抗top1抗癌藥物有潛力幫助控制誘導(dǎo)惡化炎癥反應(yīng)的急性感染，值得進(jìn)一步進(jìn)行探索。

隨著新藥研發(fā)投入持續(xù)增高、上市風(fēng)險越來越大以及市場競爭加劇，新藥研發(fā)面臨著日益嚴(yán)峻的考驗(yàn)。特別是在全球金融危機(jī)的大環(huán)境下，成功研發(fā)上市一種高收益新藥的難度越發(fā)凸顯，而開發(fā)現(xiàn)有藥物的新適應(yīng)癥，已日漸成為藥物研發(fā)的一種重要策略。

由英國癌癥研究中心提供資金支持的一項(xiàng)新研究，發(fā)現(xiàn)一種HIV藥物可以阻止導(dǎo)致皮膚癌細(xì)胞對治療耐藥的一種早期改變。研究報告發(fā)布在2016年的Cancer Cell雜志上。他們證實(shí)稱作為奈非那韋（nelfinavir）的HIV藥物可通過阻斷一種分子開關(guān)起作用——這一分子開關(guān)提高了細(xì)胞經(jīng)受住治療生存下來的能力。

廣受歡迎的非甾體抗炎藥如阿司匹林、萘普生（Aleve)和布洛芬等，都是通過抑制或破壞環(huán)氧合酶來起作用。在發(fā)表在2014年《美國國家科學(xué)院院刊》（PNAS）上的一篇研究論文中，加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的研究人員斷定阿司匹林具有第二重效應(yīng)：其不僅能夠破壞環(huán)氧合酶，由此阻止引起炎癥和疼痛的前列腺素生成，它還能夠促進(jìn)環(huán)氧合酶生成另一種化合物來加速終止炎癥，使受累細(xì)胞恢復(fù)穩(wěn)態(tài)健康。

根據(jù)由西奈山Icahn醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)，發(fā)表在2014年《美國國家科學(xué)院院刊》（PNAS）雜志上的兩項(xiàng)研究，全球最常用的一種骨質(zhì)疏松癥治療藥物：雙磷酸鹽(Bisphosphonates)或許還能阻止某些類型的肺癌、乳腺癌和結(jié)腸癌。