最近，在《Journal of Cell Biology》雜志上發表的一項研究報道稱，在某些乳腺癌中上調的一個代謝途徑，可通過激活一種細胞信號蛋白（稱為Arf6），而促進疾病的進展。這項研究是由北海道大學的研究人員完成的，表明他汀類樣的藥物可能是某些乳腺癌患者的有效療法，這些乳腺癌患者的腫瘤表達高水平的Arf6信號蛋白。

甲羥戊酸途徑(MVP)是一個代謝途徑，可產生各種生物分子的構建模塊，從膽固醇到將某些蛋白質固定在細胞膜上的長鏈脂類。腫瘤抑制基因p53的突變，可能上調MVP，這種現象會增加一些（但不是全部）乳腺癌細胞系的侵襲性。北海道大學醫學研究生院Hisataka Sabe領導的研究小組懷疑，MVP可能通過激活Arf6信號通路，促進侵襲性，這會通過促使細胞轉變到一個更為能動性的狀態，而增強腫瘤細胞的浸潤性和轉移性。

本文第一作者Ari Hashimoto和他的同事們發現，MVP可促進Arf6到質膜的招募，在那里，它可能被受體酪氨酸激酶激活。該通路通過生成一類脂質而做到這一點，這些脂質可將一個稱為Rab11b的蛋白質固定在細胞膜上，從而允許Rab11b將Arf6傳遞到其激活位點。研究人員發現，抑制Rab11b可減少一種侵襲性乳腺癌細胞系（稱為MDA-MB-231）的侵襲性，這種細胞系表達大量的Arf6信號蛋白。

Hashimoto等人發現，Arf6通路也可能增加乳腺癌細胞的耐藥性，抑制Rab11b或Arf6通路的一個組件（稱為EPB41L5），可增加MDA-MB-231細胞對兩種不同細胞毒性化合物的敏感性。

他汀類藥物可抑制HMG-CoA還原酶——MVP的一個關鍵部件。他汀類藥物最初開發用以降低膽固醇水平，也作為潛在的抗癌藥物被調查過，但是臨床試驗的結果喜憂參半。Hashimoto等人的數據顯示，未來的研究應該關注那些腫瘤表達高水平Arf6信號蛋白的乳腺癌患者，他們可能對減少Rab11b活性的藥物更為敏感。事實上，研究人員發現，當給小鼠注射辛伐他汀時，這種藥物可增加MDA-MB-231細胞的藥物敏感性，并抑制細胞轉移的能力。Sabe說：“阻斷MVP可能有效地殺死過度表達Arf6通路的癌細胞，特別是與其他藥物相結合時。”開發這樣的治療方法可能是至關重要的，因為研究人員發現，如果患者的腫瘤表達高水平的兩個MVP組件和Arf6信號蛋白質，那么他們的長期存活率就不佳。

在癌癥的死者當中只有不到10%的人，死于原位腫瘤，而多達90%的死者都是死于癌癥的轉移。因此，癌癥轉移一直是癌癥研究中一個棘手的問題，設法阻斷轉移，甚至阻止它們的形成，將是抗擊癌癥的一大步。那么，有哪些因素促進癌癥的轉移呢？此前相關研究得出了各種各樣的答案。

促進腫瘤轉移的線粒體開關

2014年7月24日在《Cell Reports》雜志發表的一項研究中，天主教魯汶大學實驗和臨床研究所的研究人員在腫瘤細胞中觀察到，當線粒體的功能被改變時，它們就可以促進細胞的遷移，從而導致腫瘤轉移的形成。

干細胞可推動卵巢癌的轉移

2014年12月，來自萊斯大學和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的一項新研究表明，卵巢癌可利用腹部組織來源的一種特定類型成人干細胞，來推動它們的生長。相關研究結果發表在《Cancer Research》雜志。

驅動腫瘤轉移的新機制

根據一項新研究表明，一種常見于人類細胞的蛋白，可能是激活癌細胞轉移的一個重要開關。該研究集中關注一種生物學機制——至今在很大程度上都被忽略。該蛋白作用的發現，極大地拓展了我們對上皮癌（如乳腺癌和肺癌）的認識。相關研究結果發表在《Journal of Cell Biology》雜志。

引起乳腺癌骨轉移的基因

2015年9月，西班牙的一個研究小組，在國際權威學術期刊《Journal of the National Cancer Institute》(JNCI)發表的一項研究，發現了一個基因，可使乳腺癌細胞侵入到骨骼并創建新的腫瘤（或轉移）。

腫瘤轉移相關的lncRNA

2015年11月，來自天津醫科大學和美國達茅斯Geisel醫學院的研究人員，在Nature子刊《Scientific Reports》發表的一項研究，深入闡述了腫瘤轉移相關lncRNA——MALAT1在調控晚期口腔鱗狀細胞癌（OSCC）轉移中的作用，從而表明MALAT1是OSCC的一個重要的預后因素和治療靶標。

誘導癌癥轉移的蛋白質

2015年11月，德國卡爾斯魯厄理工學院（KIT）的一組研究人員，在《Gastroenterology》雜志上發表的一項研究報道稱，在不同的胰腺癌小鼠模型中，CD44v6特異性多肽，不僅抑制了腫瘤細胞的擴散，也可能抑制已經存在的癌轉移。