研究人員報告稱發現，在小鼠體內大量存在、過去被認為不能有力地幫助抵抗感染的一種抗體，實際有可能在維持檢查以及防止更嚴重的自殘性腎病的免疫反應中發揮了關鍵的作用。

來自辛辛那提大學和辛辛那提兒童醫院醫學中心的研究人員將這項研究發布在11月2日的《自然》（Nature）雜志上。研究發現，在小鼠中大量生成、與人類IgG4抗體相似的一種叫做IgG1的抗體實際上有可能具有保護性。

辛辛那提大學醫學和兒科學教授、George McDonald醫學基金會主席Fred Finkelman說：“一些抗體很大程度上是通過將病原體聚集到一起，激活其他的防御，包括稱作為補體的一組血清蛋白，以及表面具有抗體結合分子Fc受體的細胞來抵抗它們的。”

Finkelman還是辛辛那提兒童醫院醫學中心的免疫生物學研究人員。辛辛那提大學兒科學助理教授、辛辛那提兒童醫院主治醫生Richard Strait博士是這篇論文的第一作者。

Finkelman 說：“令人驚訝的是，小鼠所生成的大多數抗體是IgG1，其相對缺乏聚集病原體、激活補體以及與Fc抗體結合激活細胞的能力。人類具有一種相似的抗體IgG4，其也相對缺乏這樣的能力。”

Finkelman說：“為什么你會有這樣一種無能的抗體？且以最大的數量來生成這種抗體。我們相信，在生物學中你不會平白得到任何的東西。如果一種抗體可以極好地殺死細菌和病毒，它也有可能會引起炎癥，損害生成它的動物體。因此，或許你需要其中一些無能的抗體來防御這類自己造成的傷害。”

通過給遺傳培育無法生成IgG1的小鼠注入一種可以促進正常小鼠免疫系統生成IgG1的外源蛋白來觀察所發生的事件，研究人員測試了他們的假設。這些遺傳培育小鼠轉而生成了另一種叫做IgG3的抗體，IgG3可影響腎臟中的毛細血管，并最終導致腎衰竭。

Finkelman說：“由于在數天內腎臟基本上關閉了血流，腎臟的腎小球全部遭到破壞，小鼠腎臟轉變成了黃色。”

而將IgG1注入到無法生成這種抗體的小鼠體內，則阻止了它們形成腎病。

Finkelman說：“這些研究結果支持了我們對于生成小鼠IgG1和人類IgG4一類抗體其原因的假設。它們還證實了甚至在沒有補體或Fc受體的情況下，諸如小鼠IgG3一類的抗體可以引起一種新的腎病。此外，我們的研究結果表明了，諸如人類IgG4一類的抗體或可用于治療由其他類型的抗體引起疾病，這些疾病包括重癥肌無力和水泡皮膚病。”

重癥肌無力是一種慢性自身免疫性神經肌肉病，其特點為機體不同程度的骨骼肌無力。由于身體生成了一種抗體破壞肌肉中的乙酰膽堿受體，罹患這種疾病的個體會喪失肌肉收縮能力。

“他們肌肉中的神經持續發電，釋放出化學物質乙酰膽堿，但卻沒有太多受體供乙酰膽堿結合。由于不能很好地吞咽及呼吸，這些人們會變得非常虛弱，并有可能死亡。”

Finkelman說，而罹患水泡皮膚病的個體會生成一些抗體對抗讓皮膚細胞聚集在一起的分子。由此，皮膚細胞彼此分離，形成水泡。

“人們會失去大量的液體，且很容易被感染。這些疾病非常的嚴重，且療效不是很好，”Finkelman說。