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HAVCR2 Recombinant Monoclonal Antibody

  • 中文名稱:
    HAVCR2重組抗體
  • 貨號:
    CSB-RA010145MA1HU
  • 規(guī)格:
    ¥1320
  • 圖片:
    • Immunofluorescence staining of Hela cell with CSB-RA010145MA1HU at 1:150, counter-stained with DAPI. The cells were fixed in 4% formaldehyde and blocked in 10% normal Goat Serum. The cells were then incubated with the antibody overnight at 4C. The secondary antibody was FITC-conjugated AffiniPure Goat Anti-Human IgG(H+L).
  • 其他:

產品詳情

  • 產品描述:
    CSB-RA010145MA1HU HAVCR2重組單克隆抗體是針對人源HAVCR2(TIM-3)蛋白設計的高特異性科研工具,適用于免疫學及腫瘤微環(huán)境相關研究。該抗體靶向的HAVCR2為T細胞免疫球蛋白粘蛋白分子3,是調控T細胞功能的關鍵免疫檢查點分子,在腫瘤免疫逃逸、自身免疫性疾病及感染免疫中發(fā)揮重要調控作用。經嚴格驗證,本產品在ELISA實驗中展現出優(yōu)異的抗原結合能力,并在免疫熒光(IF)檢測中實現清晰的亞細胞定位效果,推薦使用稀釋比例為1:50-1:200時可在多種細胞模型中獲得低背景、高信噪比的熒光成像結果。其重組單克隆特性保障了批次間的高度一致性,適用于定量分析HAVCR2在免疫細胞激活或耗竭狀態(tài)下的動態(tài)表達,也可用于探究腫瘤微環(huán)境中免疫檢查點分子共表達模式(如與PD-1、LAG-3等分子的共定位研究),為免疫調控機制解析、藥物靶點篩選及免疫治療策略開發(fā)等基礎研究提供可靠支持。
  • Uniprot No.:
  • 基因名:
  • 別名:
    HAVCR2 Recombinant Monoclonal Antibody
  • 反應種屬:
    Human
  • 免疫原:
    Recombinant Human HAVCR2 protein
  • 免疫原種屬:
    Homo sapiens (Human)
  • 標記方式:
    Non-conjugated
  • 克隆類型:
    Monoclonal
  • 抗體亞型:
    hIgG1
  • 純化方式:
    Affinity-chromatography
  • 克隆號:
    7G7
  • 濃度:
    It differs from different batches. Please contact us to confirm it.
  • 保存緩沖液:
    Preservative: 0.03% Proclin 300
    Constituents: 50% Glycerol, 0.01M PBS, PH 7.4
  • 產品提供形式:
    Liquid
  • 應用范圍:
    ELISA, IF
  • 推薦稀釋比:
    Application Recommended Dilution
    IF 1:50-1:200
  • Protocols:
  • 儲存條件:
    Upon receipt, store at -20°C or -80°C. Avoid repeated freeze.
  • 貨期:
    Basically, we can dispatch the products out in 1-3 working days after receiving your orders. Delivery time maybe differs from different purchasing way or location, please kindly consult your local distributors for specific delivery time.
  • 用途:
    For Research Use Only. Not for use in diagnostic or therapeutic procedures.

產品評價

靶點詳情

  • 功能:
    Cell surface receptor implicated in modulating innate and adaptive immune responses. Generally accepted to have an inhibiting function. Reports on stimulating functions suggest that the activity may be influenced by the cellular context and/or the respective ligand. Regulates macrophage activation. Inhibits T-helper type 1 lymphocyte (Th1)-mediated auto- and alloimmune responses and promotes immunological tolerance. In CD8+ cells attenuates TCR-induced signaling, specifically by blocking NF-kappaB and NFAT promoter activities resulting in the loss of IL-2 secretion. The function may implicate its association with LCK proposed to impair phosphorylation of TCR subunits, and/or LGALS9-dependent recruitment of PTPRC to the immunological synapse. In contrast, shown to activate TCR-induced signaling in T-cells probably implicating ZAP70, LCP2, LCK and FYN. Expressed on Treg cells can inhibit Th17 cell responses. Receptor for LGALS9. Binding to LGALS9 is believed to result in suppression of T-cell responses; the resulting apoptosis of antigen-specific cells may implicate HAVCR2 phosphorylation and disruption of its association with BAG6. Binding to LGALS9 is proposed to be involved in innate immune response to intracellular pathogens. Expressed on Th1 cells interacts with LGALS9 expressed on Mycobacterium tuberculosis-infected macrophages to stimulate antibactericidal activity including IL-1 beta secretion and to restrict intracellular bacterial growth. However, the function as receptor for LGALS9 has been challenged. Also reported to enhance CD8+ T-cell responses to an acute infection such as by Listeria monocytogenes. Receptor for phosphatidylserine (PtSer); PtSer-binding is calcium-dependent. May recognize PtSer on apoptotic cells leading to their phagocytosis. Mediates the engulfment of apoptotic cells by dendritic cells. Expressed on T-cells, promotes conjugation but not engulfment of apoptotic cells. Expressed on dendritic cells (DCs) positively regulates innate immune response and in synergy with Toll-like receptors promotes secretion of TNF-alpha. In tumor-imfiltrating DCs suppresses nucleic acid-mediated innate immune repsonse by interaction with HMGB1 and interfering with nucleic acid-sensing and trafficking of nucleid acids to endosomes. Expressed on natural killer (NK) cells acts as a coreceptor to enhance IFN-gamma production in response to LGALS9. In contrast, shown to suppress NK cell-mediated cytotoxicity. Negatively regulates NK cell function in LPS-induced endotoxic shock.
  • 基因功能參考文獻:
    1. TIM-3 expression was predominantly localized to myeloid cells in both human and murine tumors PMID: 29316433
    2. TIM-3 and IL-37 may be used as potential biomarkers of active rheumatoid arthritis. PMID: 30106887
    3. High TIM3 expression is associated with gastric cancer. PMID: 30106451
    4. miR-498 can effectively suppress TIM-3 expression in the acute myeloid leukemia cell line PMID: 30107988
    5. These results indicate that TIM-3 may be involved in the pathogenesis of immune thrombocytopenia which subsequently can represent an opportunity for new therapeutic plan, moreover. This may have a prognostic value for disease severity. PMID: 28974109
    6. Within many tumors, PD-1/Tim-3 coexpressing CD8-T cells lose their ability to secrete cytokines and their intratumoral infiltration correlates with a bad prognosis. Tim-3 appeared as a potential biomarker of anti-PD-1 resistance. Combined blockade of PD-1 and Tim-3 axis demonstrated potent clinical efficacy in preclinical models and reinforced the rationale of using an anti-Tim-3 to override tumor resistance.[review] PMID: 29547109
    7. this study shows that TIM-3 expression identifies a distinctive PD-1(+) follicular helper T cell subset, with reduced interleukin 21 production and B cell help function in ovarian cancer patients PMID: 29482158
    8. TIM-3 high expression rate was an independent prognostic factor for extranodal NK/T cell lymphoma, nasal type PMID: 28901003
    9. sTim-3 is a promising biomarker for allograft dysfunction, but unable to differentiate allograft rejection from other causes of renal dysfunction in kidney transplantation recipients PMID: 29310109
    10. The expression of Tim-3 on CD14+ monocytes is involved in systemic inflammatory reaction after intracerebral hemorrhage. PMID: 29310959
    11. TIM-3 gene may play an important role as a genetic risk factor for the progression and prognosis of invasive breast cancer. PMID: 29263040
    12. Tim-3(+) NK cells had decreased capability of IFN-r secretion, while Tim-3(+) monocytes showed a M2-like phenotype. Importantly, Tim-3 level on both NK cells and monocytes positively correlated with the ratio of Ki-67(+) tumor cells. PMID: 29174343
    13. T-cell immunoglobulin mucin-3/galectin-9 (Tim-3/Gal-9) binding signaling can also engage other binding partners to induce distinct cellular responses [Review]. PMID: 29027155
    14. Polymorphism +4259A>C in exon 3 of the TIM-3 gene is associated with susceptibility to multiple sclerosis but polymorphism -1637C>T in the promoter region of TIM-1 is not. PMID: 29141799
    15. The interaction between Gal-9/TIM-3 pathway and follicular helper cells contributed to viral persistent in chronic hepatitis C virus infection. PMID: 28772217
    16. Exosomal total protein, Tim-3 and Galectin-9 were up-regulated in non-small cell lung cancer plasma. PMID: 29452091
    17. the monitoring of sTim3 in urine may be a novel and promising noninvasive approach for the detection of AR. Furthermore, measurement of sTim3 in urine may contribute to predict the response to antirejection therapy and a poor outcome following AR. PMID: 28586044
    18. the CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) Treg cells from RA patients demonstrated a reduction of Tim3 and were less functional than Treg cells from healthy controls in a Tim3-related manner. PMID: 28478516
    19. our study highlights the role of TIM-3 as a potential prognostic marker and a promising therapeutic target in solid tumors. PMID: 28423646
    20. HAVCR2 regulates cytokines, chemokines, prostaglandins and cell adhesion molecules in the presence of viral infection, which suggests a potential for HAVCR2 activators as therapeutics for the management of preterm birth associated with viral infections. PMID: 28466996
    21. serum levels may be increased in patients with early phase diffuse cutaneous systemic sclerosis and associated with cardiac involvement and renal crisis PMID: 27651303
    22. Preoperative Tim3 expression on peripheral NK cells is correlated with differential staging in colorectal cancer, and may be useful as a serum biomarker. PMID: 28440449
    23. TIM-3 polymorphism is associated with response to therapy in hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma. PMID: 27034168
    24. BMI-1, TIM-3 and CLL-1 have roles in acute myeloid leukemia prognosis and therapy PMID: 27506934
    25. Quantification of TIM-3 and KIM-1 mRNA expressions, along with KIM-1 protein measurements in urine and blood could be employed as promising tools for noninvasive diagnosis of allograft dysfunction. PMID: 28757398
    26. Results show that human acute myeloid leukemia (AML) cells possess a secretory pathway which leads to the production and release of soluble Tim-3 and galectin-9. Both proteins prevent the activation of NK cells and impair their AML cell-killing activity. PMID: 28750861
    27. after 14 days of glucocorticoid therapy, clinical findings (serum bilirubin, skin GVHD) and plasma biomarkers (TIM3, ST2, sTNFR1) can predict failure of GVHD treatment and nonrelapse mortality. PMID: 28478120
    28. These findings suggested that rs10053538 in TIM-3 might increase susceptibility to and promote the progression of breast cancer in Chinese women PMID: 27248321
    29. Results indicate that T cell Ig and mucin domain 3 protein (TIM-3) polymorphisms (-1516G/T, -574G/T, and +4259T/G) were associated with the increased risk of cancer in Chinese Han population. PMID: 27008699
    30. In cultured MART1-specific CD8 T cells stimulated with peptide-loaded artificial antigen-presenting cells, anti-TIM-3 antibody treatment promotes generation of effector T cells, with acquisition of an activated phenotype, increased cytokine production, enhanced proliferation, and a transcription program associated with T cell differentiation. Anti-TIM-3 drives CD8 T cell differentiation through activation of mTORC1. PMID: 29127145
    31. Our results show that Tim-3 is a critical negative regulator of NLRP3 inflammasome and provides a potential target for intervention of diseases with uncontrolled inflammasome activation. PMID: 28799242
    32. soluble Tim-3 might play inhibitory roles in impaired Tim-3-mediated clearance of apoptotic cells in systemic lupus erythematosus. PMID: 28754800
    33. We found a novel mechanism through which Tim-3 could suppress antitumor immunity by utilizing the suppression of CD4(+) follicular helper cells (Tfh) function and provide new insight in the regulation of Tfh cells in breast cancer patients PMID: 27156907
    34. Tim3/Gal-9 alleviates the inflammation of TAO patients via suppressing Akt/NF-kappaB signaling pathway. PMID: 28756232
    35. this study shows that severe aplastic anemia untreated patients have lower TIM-3 expression on NK cells and CD56dim NK subsets compared with normal controls, and are correlated with the severity of pancytopenia of SAA PMID: 28637584
    36. We conclude that Tim-3 is a biomarker of dysfunctional plasmacytoid dendritic cells PMID: 28264968
    37. The present study defines the minimal TIM-3 promoter region and demonstrates its interaction with c-Jun during TIM-3 transcription in CD4(+) T cells. PMID: 27243212
    38. Our findings establish intratumoral Tim-3(+)PD1(+)CD8(+) T cells as critical mediators of an aggressive phenotype in RCC. PMID: 27872087
    39. Osteosarcoma patients with higher Tim-3 had relatively lower survival. Multivariate analyses for overall survival revealed that high serum soluble Tim-3 level was an independent prognostic factor for osteosarcoma PMID: 28671022
    40. urther analyses revealed that the levels of Tim-3 on CD4+ T cells and CD8+ T cells exhibited different expression patterns in terms of localization depending on pathological category of prostate cancer and metastasis. Immunohistochemical analysis revealed that positive staining of Tim-3 in prostate cancer but little or no staining of Tim-3 was observed in benign prostate hyperplasia epithelium. PMID: 28681697
    41. this review discusses the recent findings on Tim-3, the role it plays in regulating immune responses in different cell types and the rationale for targeting Tim-3 for effective cancer immunotherapy PMID: 28258697
    42. The -1516G > T, -574G > T and +4259T > G SNPs within TIM-3 gene might play an important role as a genetic risk factor in the pathogenesis of ET. PMID: 27990849
    43. this study shows that that Tim-3 expression defines a subpopulation of PD-1+ exhausted NY-ESO-1-specific CD8+ T cell and PD-1+Tim-3+ CD8+ T cells represented the largest subset of NY-ESO-1-specific CD8+ T cells in gastric cancer patients PMID: 28110884
    44. Increased TIM3+CD8+T cells with lower perforin and granzyme B expression and higher CD95 expression in MDS patients had been observed. These findings suggested that TIM3 might be related to CD8+T cells defect. PMID: 27846431
    45. our results suggested that PD-1 and TIM-3 blockade might be necessary in developing effective immunotherapeutic strategies in malignant Schwannoma, in which TIM-3 may play a more important role. PMID: 28475007
    46. these data suggest that the high Tim-3 expression in monocytes could be utilized by tumor-promoting Gal-9 expression on CD4(+) T cells PMID: 28466780
    47. In conclusion, Tim-3 on immune cells negatively regulates cell-mediated immunity against Plasmodium infection, and blocking Tim-3 signaling enhances sterile immunity and may play a protective role during malarial parasite infections. PMID: 27638944
    48. this study shows that the transcription factor T-bet controls Tim-3-mediated inhibition of monocyte/macrophage function during chronic hepatitis C virus infection PMID: 27809352
    49. this study shows that TIM-3 expressed on myeloid leukaemia cells may facilitate functional exhaustion in T helper cells PMID: 27565576
    50. this study shows that in osteosarcoma patients, Tim3 expression did not directly mediate immune suppression, but the interaction between Tim3+ T cells and monocytes, naive CD4+ T cells, and Gal9-expressing CD4+ CD25+ Tregs could resulting in progressive suppression of Th1 responses PMID: 28103502

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  • 相關疾?。?/div>
    May be involved in T-cell exhaustion associated with chronic viral infections such as with human immunodeficiency virus (HIV) and hepatitic C virus (HCV).
  • 亞細胞定位:
    Membrane; Single-pass type I membrane protein. Cell junction. Cell membrane.
  • 蛋白家族:
    Immunoglobulin superfamily, TIM family
  • 組織特異性:
    Expressed in T-helper type 1 (Th1) lymphocytes. Expressed on regulatory T (Treg) cells after TCR stimulation. Expressed in dendritic cells and natural killer (NK) cells. Expressed in epithelial tissues. Expression is increased on CD4+ and CD8+ T-cells in
  • 數據庫鏈接:

    HGNC: 18437

    OMIM: 606652

    KEGG: hsa:84868

    STRING: 9606.ENSP00000312002

    UniGene: Hs.710500



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