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NMI Antibody, FITC conjugated

  • 中文名稱:
    NMI兔多克隆抗體, FITC偶聯
  • 貨號:
    CSB-PA618768LC01HU
  • 規格:
    ¥880
  • 其他:

產品詳情

  • 產品名稱:
    Rabbit anti-Homo sapiens (Human) NMI Polyclonal antibody
  • Uniprot No.:
  • 基因名:
  • 別名:
    NMI antibody; N-myc-interactor antibody; Nmi antibody; N-myc and STAT interactor antibody
  • 宿主:
    Rabbit
  • 反應種屬:
    Human
  • 免疫原:
    Recombinant Human N-myc-interactor protein (62-202AA)
  • 免疫原種屬:
    Homo sapiens (Human)
  • 標記方式:
    FITC
  • 克隆類型:
    Polyclonal
  • 抗體亞型:
    IgG
  • 純化方式:
    >95%, Protein G purified
  • 濃度:
    It differs from different batches. Please contact us to confirm it.
  • 保存緩沖液:
    Preservative: 0.03% Proclin 300
    Constituents: 50% Glycerol, 0.01M PBS, pH 7.4
  • 產品提供形式:
    Liquid
  • 儲存條件:
    Upon receipt, store at -20°C or -80°C. Avoid repeated freeze.
  • 貨期:
    Basically, we can dispatch the products out in 1-3 working days after receiving your orders. Delivery time maybe differs from different purchasing way or location, please kindly consult your local distributors for specific delivery time.
  • 用途:
    For Research Use Only. Not for use in diagnostic or therapeutic procedures.

產品評價

靶點詳情

  • 功能:
    Acts as a signaling pathway regulator involved in innate immune system response. In response to interleukin 2/IL2 and interferon IFN-gamma/IFNG, interacts with signal transducer and activator of transcription/STAT which activate the transcription of downstream genes involved in a multitude of signals for development and homeostasis. Enhances the recruitment of CBP/p300 coactivators to STAT1 and STAT5, resulting in increased STAT1- and STAT5-dependent transcription. In response to interferon IFN-alpha, associates in a complex with signaling pathway regulator IFI35 to regulate immune response; the complex formation prevents proteasome-mediated degradation of IFI35. In complex with IFI35, inhibits virus-triggered type I IFN-beta production when ubiquitinated by ubiquitin-protein ligase TRIM21. In complex with IFI35, negatively regulates nuclear factor NF-kappa-B signaling by inhibiting the nuclear translocation, activation and transcription of NF-kappa-B subunit p65/RELA, resulting in the inhibition of endothelial cell proliferation, migration and re-endothelialization of injured arteries. Negatively regulates virus-triggered type I interferon/IFN production by inducing proteosome-dependent degradation of IRF7, a transcriptional regulator of type I IFN, thereby interfering with cellular antiviral responses. Beside its role as an intracellular signaling pathway regulator, also functions extracellularly as damage-associated molecular patterns (DAMPs) to promote inflammation, when actively released by macrophage to the extracellular space during cell injury or pathogen invasion. Macrophage-secreted NMI activates NF-kappa-B signaling in adjacent macrophages through Toll-like receptor 4/TLR4 binding and activation, thereby inducing NF-kappa-B translocation from the cytoplasm into the nucleus which promotes the release of proinflammatory cytokines.
  • 基因功能參考文獻:
    1. These results revealed that IRF-1 is involved in the IFN-inducible expression of Nmi. PMID: 28913576
    2. Our study showed that NMI suppressed tumor growth by inhibiting PI3K/AKT, MMP2/MMP9, COX-2/PGE2 signaling pathways and p300-mediated NF-kappaB acetylation, and predicted a favorable prognosis in human lung adenocarcinomas, suggesting that NMI was a potential tumor suppressor in lung cancer. PMID: 29025423
    3. results provide new insights into understanding the regulatory mechanism of cancer stem cells and suggest that the NMI-YY1-hTERT signaling axis may be a potential therapeutic target for breast cancers. PMID: 28492540
    4. Damage-associated molecular patterns (DAMP) are important mediators of innate immunity. Here the authors show that N-myc and STAT interactor (NMI) and interferon-induced protein 35 (IFP35) act as DAMPs to promote inflammation by activating macrophages via the Toll-like receptor 4 and NF-kappaB pathways. PMID: 29038465
    5. These investigations demonstrated etoposide-induced NMI can suppress tumor proliferation and promote cell apoptosis by activating the ARF-p53 signaling pathway in lung carcinoma. Our results provide an alternative mechanism for etoposide in lung carcinoma and suggest NMI has a critical role in suppressing lung carcinoma progression. PMID: 29030066
    6. Data suggest that N-myc (and STAT) interactor (NMI) could improve its downstream target bradykinin B2 receptor (BDKRB2) expression to induce extracellular signal-regulated kinases (ERK) 1/2 activation, and thereby further evoke malignant progression of hepatocellular carcinoma (HCC). PMID: 28077802
    7. N-Myc-interacting protein (NMI) negatively regulates epithelial-mesenchymal transition by inhibiting the acetylation of NF-kappaB/p65 in histone deacetylase-dependent manner. PMID: 27012186
    8. N-myc and STAT interactor sensitizes breast cancer cells to cisplatin treatment through DRAM1 dependent autophagy. PMID: 26146406
    9. Results show that aberrant miR-29 expression may account for reduced NMI expression in breast tumors and mesenchymal phenotype of cancer cells that promotes invasive growth. PMID: 25174825
    10. The results showed that SARS coronavirus protein 6 can promote the ubiquitin-dependent proteosomal degradation of Nmi. PMID: 25907116
    11. overexpression or depletion of NMI revealed its regulation on G1/S progression and cell proliferation (both in vitro and in vivo), and this effect was partially dependent on STAT1, which interacted with and was regulated by NMI. PMID: 25669971
    12. Trim21 regulates Nmi-IFI35 complex-mediated inhibition of innate antiviral response PMID: 26342464
    13. Its potential function in transcriptional activation of NMI. PMID: 25387807
    14. identified NMI induction as a novel negative feedback mechanism that decreases IRE1alpha-dependent activation of JNK and apoptosis in cytokine-exposed beta cells PMID: 24936061
    15. Thus our work reveals a novel NMI-mediated, transcription-independent ARF induction pathway in response to cellular stresses. PMID: 23034180
    16. Dissociation of the IFN-induced protein NMI from IFP35 is a newly defined specific cytoplasmic event occurring during apoptosis. PMID: 11911807
    17. complex with BRCA1 and c-Myc inhibits c-Myc-induced human telomerase reverse transcriptase gene promoter activity in breast cancer PMID: 11916966
    18. Apoptin mutant T1 still interacted with Nmi, suggesting that its C-terminal 11 AA was not essential for the interaction. PMID: 12019454
    19. STAT1 and Nmi are downstream targets of Ets-1 in MCF-7 human breast cancer cells PMID: 15996661
    20. identified an association of Sox10 with the N-myc interactor Nmi, which was mediated by the high-mobility group of Sox10 and the central region of Nmi; Nmi modulated the transcriptional activity of Sox10 PMID: 16214168
    21. The results provide a novel role of CKIP-1 in cytokine signaling response and the biochemical mechanism, by which two previously identified modulators IFP35 and Nmi are involved via interactions. PMID: 17197158
    22. Activation of PKCdelta in response to Camptothecin treatment requires Myc and is important in CPT-mediated apoptosis signaling. PMID: 17565738
    23. Data suggest that overexpression of Nmi inhibits the Wnt/beta-catenin signaling via up-regulation of Dkk1 and retards tumor growth. PMID: 19358268

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  • 亞細胞定位:
    Cytoplasm. Nucleus. Secreted.
  • 蛋白家族:
    NMI family
  • 組織特異性:
    Expressed in adult spleen, liver, and kidney. Expressed in fetal thymus, liver, placenta, spleen, lung, and kidney but not brain. Expressed in macrophages.
  • 數據庫鏈接:

    HGNC: 7854

    OMIM: 603525

    KEGG: hsa:9111

    STRING: 9606.ENSP00000243346

    UniGene: Hs.54483



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