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MATN3 Antibody, Biotin conjugated

  • 中文名稱:
    MATN3兔多克隆抗體, Biotin偶聯
  • 貨號:
    CSB-PA013522ED01HU
  • 規格:
    ¥880
  • 其他:

產品詳情

  • 產品名稱:
    Rabbit anti-Homo sapiens (Human) MATN3 Polyclonal antibody
  • Uniprot No.:
  • 基因名:
    MATN3
  • 別名:
    AV009181 antibody; DIPOA antibody; EDM5 antibody; HOA antibody; MATN3 antibody; MATN3_HUMAN antibody; Matrilin 3 antibody; Matrilin-3 antibody; OADIP antibody; OS2 antibody
  • 宿主:
    Rabbit
  • 反應種屬:
    Human
  • 免疫原:
    Recombinant Human Matrilin-3 protein (1-240AA)
  • 免疫原種屬:
    Homo sapiens (Human)
  • 標記方式:
    Biotin
  • 克隆類型:
    Polyclonal
  • 抗體亞型:
    IgG
  • 純化方式:
    >95%, Protein G purified
  • 濃度:
    It differs from different batches. Please contact us to confirm it.
  • 保存緩沖液:
    Preservative: 0.03% Proclin 300
    Constituents: 50% Glycerol, 0.01M PBS, pH 7.4
  • 產品提供形式:
    Liquid
  • 應用范圍:
    ELISA
  • Protocols:
  • 儲存條件:
    Upon receipt, store at -20°C or -80°C. Avoid repeated freeze.
  • 貨期:
    Basically, we can dispatch the products out in 1-3 working days after receiving your orders. Delivery time maybe differs from different purchasing way or location, please kindly consult your local distributors for specific delivery time.
  • 用途:
    For Research Use Only. Not for use in diagnostic or therapeutic procedures.

產品評價

靶點詳情

  • 功能:
    Major component of the extracellular matrix of cartilage and may play a role in the formation of extracellular filamentous networks.
  • 基因功能參考文獻:
    1. miR-448 contributed to the progression of osteoarthritis by directly targeting matrilin-3. PMID: 29483929
    2. Study confirmed that MATN3 protein was highly expressed in GAC patients, and MATN3 overexpression could be used as an independent predictor of poor prognosis in GAC patients. PMID: 29343680
    3. our results revealed miR-483-5p directly targeted to the cartilage matrix protein matrilin 3 (Matn3) and tissue inhibitor of metalloproteinase 2 (Timp2) to stimulate chondrocyte hypertrophy, extracellular matrix degradation, and cartilage angiogenesis, and it consequently initiated and accelerated the development of OA. PMID: 28139355
    4. The results of the study indicate a potential role for the MATN3 rs28598872 polymorphism in the pathogenesis of Temporomandibular Joint Internal Derangement. PMID: 27533128
    5. This report is the first to show the involvement of MATN3 in C-type natriuretic peptide/natriuretic peptide receptor-B signaling pathway during the process of transforming growth factor-beta induced chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells. PMID: 24934313
    6. MATN3 plays a regulatory role in cartilage homeostasis due to its capacity to induce IL-1Ra, upregulate gene expression of major cartilage matrix components, and downregulate the expression of OA-associated matrix-degrading proteinases in chondrocytes. PMID: 22967398
    7. MATN3 may have the inherent ability to inhibit premature chondrocyte hypertrophy by suppressing BMP-2/Smad1 activity PMID: 25331953
    8. The VWA1 domain of matrilin-3 is primarily responsible for the induction of IL-6 release from primary human chondrocytes. PMID: 23523902
    9. Polymorphism in the MATN3 gene might play a role in osteoarthritis in the Chinese Han population. PMID: 22973175
    10. Haplotype-4 of MATN3 is associated with vertebral fracture risk independent of bone mineral density in Chinese postmenopausal women. PMID: 22270056
    11. MATN3 mutations were identified in 13 multiple epiphyseal dysplasia patients and comprised predominantly of missense mutations. PMID: 21922596
    12. Radiographic findings in patients with COMP and MATN3 mutations showed marked abnormalities in hip and knee joints. PMID: 21965141
    13. a matrilin-3 mutation associated with osteoarthritis does not affect collagen affinity but promotes the formation of wider cartilage collagen fibrils PMID: 20077500
    14. increased expression of MATN3 in osteoarthritis might contribute to the degeneration of articular cartilage. PMID: 18759284
    15. potential of matrilin-3 to modulate gene expression profile of primary chondrocytes; tested matrilin3-dependent induction of pro-inflammatory cytokines, inducible nitric oxide synthetase & cyclooxygenase-2, MMP1, -3 & -13, & matrilin-3 itself PMID: 19840795
    16. Mutation in MATN3 had significant association for patients with osteoarthritis. PMID: 12736871
    17. Four novel missense mutations and one recurrent missense mutation were identified in MATN3 in seven families with multiple epiphyseal dysplasia. PMID: 14729835
    18. MATN3 mutations is associated with multiple epiphyseal dysplasia PMID: 14994237
    19. Contrary to the previous assumption that the MATN3 mutation in multiple epiphyseal dysplasia is confined to the beta-sheet regions, one novel mutation is located outside the beta-sheet region, within an alpha-helix region PMID: 15459972
    20. COMP, type IX collagen and MATN3 play important roles in matrix assembly PMID: 15694129
    21. mutations in matrilin-3 causing chondrodysplasias (R116W and C299S) interfere with intracellular protein trafficking and formation of filamentous extracellular structures PMID: 16199550
    22. Multiple epiphyseal dysplasia caused by MATN3 mutations is the result of an intracellular retention of the mutant protein. PMID: 16287128
    23. Patients carrying the T(303)M mutation in the gene for matrilin-3 express a form of HOA that is radiologically indistinguishable from idiopathic HOA in individual patients but they have more severe thumb-base involvement, particularly in the STT joint. PMID: 16641049
    24. We have demonstrated intergenic splicing between two sets of family genes, the matrilin-3 (MATN3) and lysosomal-associated protein transmembrane 4alpha (LAPTM4A). PMID: 16769693
    25. recombinant ADAMTS-4 effectively cleaved intact matrilin-3 at the predicted motif at Glu435/Ala436 generating two species of 45 and 5 kDa PMID: 17311924
    26. a matn3 mutation causes decreased chondrocyte proliferation and dysregulated apoptosis leading to epiphyseal dysplasia PMID: 17517694
    27. the matrilin-3 A-domain appears to bind exclusively to the COL3 domain of type IX collagen and this binding is abolished in the presence of a disease causing mutation in type IX collagen PMID: 17881354
    28. The characterization of two additional alpha-helical mutations (p.Ala173Asp and p.Lys231Asn) is described. Both p.Phe105Ser and pAla173Asp prevent the secretion of A-domain in vitro. PMID: 18205203

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  • 相關疾?。?/div>
    Multiple epiphyseal dysplasia 5 (EDM5); Spondyloepimetaphyseal dysplasia MATN3-related (SEMD-MATN3); Osteoarthritis 2 (OS2)
  • 亞細胞定位:
    Secreted.
  • 組織特異性:
    Expressed only in cartilaginous tissues, such as vertebrae, ribs and shoulders.
  • 數據庫鏈接:

    HGNC: 6909

    OMIM: 140600

    KEGG: hsa:4148

    STRING: 9606.ENSP00000383894

    UniGene: Hs.656199



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