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Human growth differentiation factor 2,GDF2 ELISA Kit

  • 中文名稱:
    人生長(zhǎng)分化因子2(GDF2)酶聯(lián)免疫試劑盒
  • 貨號(hào):
    CSB-E11769h
  • 規(guī)格:
    96T/48T
  • 價(jià)格:
    ¥3200/¥2500
  • 其他:

產(chǎn)品詳情

  • 產(chǎn)品描述:
    人生長(zhǎng)分化因子2(GDF2)酶聯(lián)免疫試劑盒(CSB-E11769h)為雙抗夾心法ELISA試劑盒,定量檢測(cè)血清、血漿,組織勻漿樣本中的GDF2含量。GDF2 即生長(zhǎng)分化因子 2,在多種生物學(xué)過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)它參與血管生成、骨發(fā)育等機(jī)制。其通過(guò)與特定受體結(jié)合激活信號(hào)通路來(lái)調(diào)控細(xì)胞行為,在疾病發(fā)生發(fā)展中也有潛在影響,是藥物研發(fā)等領(lǐng)域的潛在靶點(diǎn)。試劑盒檢測(cè)范圍為3.9 pg/mL-250 pg/mL,靈敏度為0.98 pg/mL。該產(chǎn)品適用于基礎(chǔ)科研中探究心血管疾病模型、代謝紊亂或組織修復(fù)過(guò)程中GDF2的動(dòng)態(tài)表達(dá),也可用于體外細(xì)胞培養(yǎng)上清或基因編輯動(dòng)物模型的蛋白水平驗(yàn)證,為分子機(jī)制研究提供可靠工具。本品僅用于科研,不用于臨床診斷,產(chǎn)品具體參數(shù)及操作步驟詳見(jiàn)產(chǎn)品說(shuō)明書(shū)。
  • 別名:
    GDF2 ELISA Kit; BMP9Growth/differentiation factor 2 ELISA Kit; GDF-2 ELISA Kit; Bone morphogenetic protein 9 ELISA Kit; BMP-9 ELISA Kit
  • 縮寫(xiě):
  • Uniprot No.:
  • 種屬:
    Homo sapiens (Human)
  • 樣本類型:
    serum, plasma,tissue homogenates
  • 檢測(cè)范圍:
    3.9 pg/mL-250 pg/mL
  • 靈敏度:
    0.98 pg/mL
  • 反應(yīng)時(shí)間:
    1-5h
  • 樣本體積:
    50-100ul
  • 檢測(cè)波長(zhǎng):
    450 nm
  • 研究領(lǐng)域:
    Others
  • 測(cè)定原理:
    quantitative
  • 測(cè)定方法:
    Sandwich
  • 精密度:

    Intra-assay Precision (Precision within an assay): CV%<8%

    Three samples of known concentration were tested twenty times on one plate to assess.

    Inter-assay Precision (Precision between assays): CV%<10%

    Three samples of known concentration were tested in twenty assays to assess.

  • 線性度:

    To assess the linearity of the assay, samples were spiked with high concentrations of human GDF2 in various matrices and diluted with the Sample Diluent to produce samples with values within the dynamic range of the assay.

     

    Sample

    Serum(n=4)

    1:1

    Average %

    88

    Range %

    85-93

    1:2

    Average %

    101

    Range %

    96-105

    1:4

    Average %

    94

    Range %

    88-99

    1:8

    Average %

    104

    Range %

    97-108

  • 回收率:

    The recovery of human GDF2 spiked to levels throughout the range of the assay in various matrices was evaluated. Samples were diluted prior to assay as directed in the Sample Preparation section.

    Sample Type

    Average % Recovery

    Range

    Serum (n=5)

    86

    82-93

    EDTA plasma (n=4)

    92

    87-96

  • 標(biāo)準(zhǔn)曲線:

    These standard curves are provided for demonstration only. A standard curve should be generated for each set of samples assayed.

    pg/ml

    OD1

    OD2

    Average

    Corrected

    250

    2.112

    2.214

    2.163

    2.065

    125

    1.241

    1.341

    1.291

    1.193

    62.5

    0.786

    0.739

    0.763

    0.665

    31.25

    0.438

    0.448

    0.443

    0.345

    15.6

    0.287

    0.297

    0.292

    0.194

    7.8

    0.154

    0.169

    0.162

    0.064

    3.9

    0.131

    0.137

    0.134

    0.036

    0

    0.097

    0.099

    0.098

     

  • 數(shù)據(jù)處理:
  • 貨期:
    3-5 working days

產(chǎn)品評(píng)價(jià)

靶點(diǎn)詳情

  • 最新研究進(jìn)展:
    GDF2,也稱為骨形態(tài)發(fā)生蛋白2,是一種成員,屬于TGF-β超家族。最近的研究表明,GDF2在心血管疾病和腫瘤中發(fā)揮著重要的作用。例如,研究表明,GDF2具有促進(jìn)血管新生的作用,并且在冠心病和動(dòng)脈硬化等疾病的發(fā)病過(guò)程中可能發(fā)揮著保護(hù)作用。
  • 功能:
    Potent circulating inhibitor of angiogenesis. Signals through the type I activin receptor ACVRL1 but not other Alks. Signaling through SMAD1 in endothelial cells requires TGF-beta coreceptor endoglin/ENG.
  • 基因功能參考文獻(xiàn):
    1. Case-control analyses reveal significant overrepresentation of rare variants in ATP13A3, AQP1 and SOX17, and provide independent validation of a critical role for GDF2 in heritable pulmonary arterial hypertension. PMID: 29650961
    2. Low BMP9 expression is associated with breast cancer. PMID: 30015950
    3. BMP-9 was found the most effective to induce osteogenic transdifferentiation of fat tissue in vitro PMID: 28054585
    4. Epigenetic Regulation of GDF2 Suppresses Anoikis in Ovarian and Breast Epithelia. PMID: 26678910
    5. BMP9 is highly expressed in bladder cancer cells. BMP9 promotes bladder cancer cell proliferation and migration through up-regulation of lncRNA UCA1. PMID: 29642505
    6. Bone morphogenetic protein 9 (BMP9) was identified as a target of miR-149 in MG63 cells, and BMP9 expression was negatively correlated with miR149 level in osteosarcoma clinical samples. miR-149 promotes osteosarcoma progression via targeting BMP9. PMID: 28956179
    7. The binding free energies indicate that ALK-3 preferably binds to BMP-2 instead of BMP-9. The structural analysis shows that ALK-3 binding with BMP-2 occurs in a perfectly symmetry pathway, whereas this symmetry is lost for possible ALK-3 interactions with BMP-9 PMID: 28869862
    8. The BMP9-induced phosphorylation of Smad1/5/8 was increased with the overexpression of RUNX3, and yet was decreased with the knockdown of RUNX3. Collectively, our findings suggest that RUNX3 is an essential modulator of the BMP9-induced osteoblast lineage differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs). PMID: 29039519
    9. BMP9 is overexpressed in hepatic stellate cells in a cohort of liver fibrosis patients. PMID: 29223735
    10. our study indicates that BMP9 can inhibit the growth and metastasis of breast cancer cells, which may be related to interaction between pre-adipocytes/adipocytes and MDA-MB-231 cells via leptin signaling pathway. PMID: 28415788
    11. BMP9 interacts with a hydrophobic surface of the N-terminal orphan domain of ENG, which adopts a new duplicated fold generated by circular permutation. PMID: 28564608
    12. this is the first study that accurately identifies BMP9 as a profibrotic factor in fibroblasts. PMID: 27208502
    13. the combination of BMP-9 and MC-GAG stimulates chondrocytic and osteogenic differentiation of hMSCs. PMID: 27275929
    14. The results from this study demonstrate that the use of rhBMP9 significantly and markedly induced osteoblast differentiation when compared to rhBMP2 and PMID: 27699987
    15. The results demonstrate that although BMP9 alone does not influence leukocyte recruitment, it primes the vascular endothelium to mount a more intense response when challenged with LPS through an increase in TLR4, E-selectin, and VCAM-1 and ultimately through enhanced leukocyte recruitment. PMID: 27647829
    16. Data suggest BMP9/GDF2 and BMP10 synergize with TNFA to increase monocyte recruitment to vascular endothelial cells; process appears to be mediated mainly via ALK2/ACVR1 (which exhibits protein kinase activity). These studies used in vitro flow monocyte adhesion assay. (BMP9 = growth differentiation factor 2; BMP10 = bone morphogenetic protein 10; TNFA = tumor necrosis factor alpha; ALK2/ACVR1 = activin A receptor type 1) PMID: 28646109
    17. These results suggest that BMP9-transduced calvarial mesenchymal progenitor cells seeded in a PPCN-g thermoresponsive scaffold is capable of inducing bone formation in vivo and is an effective means of creating tissue engineered bone for critical sized defects. PMID: 28249039
    18. circulating levels significantly decreased in type 2 diabetes mellitus patients and associated with glucose homoeostasis and insulin sensitivity PMID: 27940998
    19. the data identify MxA as a novel stimulator of BMP4 and BMP9 transcriptional signaling, and suggest it to be a candidate IFN-alpha-inducible mechanism that might have a protective role against development of pulmonary arterial hypertension and other vascular diseases. PMID: 27875556
    20. BMP9 inhibited the proliferation and migration of the A549 cells. PMID: 27177272
    21. his study shows that BMP9 inhibition is associated with Osteosarcoma (OS) development and that enhanced expression of BMP9 may be a potential treatment method for OS PMID: 27706722
    22. IGF1 can enhance BMP9-induced osteogenic differentiation in mesenchymal stem cells. PMID: 26645636
    23. In ovarian and breast epithelial cells, epigenetic regulation of GDF2 suppresses anoikis. PMID: 26678910
    24. BMP9 also influenced the expression of PPARgamma. PMID: 26609524
    25. Data suggest ALK1 and ACVR2A/ACVR2B, acting as BMP9 co-receptors, rearrange pro-domains of BMP9--pro-domain dimer complex leading to displacement of pro-domains after receptor binding, release of mature non-dimer BPM9, and activation of signaling. PMID: 26677222
    26. DLL4/Notch1 and BMP9 interdependent signaling induces endothelial cell quiescence via P27KIP1/thrombospondin pathway. PMID: 26471266
    27. BMP9 Crosstalk with the Hippo Pathway Regulates Endothelial Cell Matricellular and Chemokine Responses PMID: 25909848
    28. BMP-9 induces vascular smooth muscle cell osteogenic differentiation and calcification via ALK1, Smad and ALP dependent mechanisms. PMID: 25297851
    29. This review summarizes the indirect connection between BMP9 and liver fibrosis, with a focus on the BMP9 signaling pathway members ALK1, endoglin, Id1, hepcidin and Snail. [review] PMID: 25393508
    30. Data show that bone morphogenetic protein 9 (BMP9) can inhibit the migration and invasion of MDA-MB-231 breast cancer cells and promote osteogenesis and proliferation of HS-5 bone marrow-derived mesenchymal stem cells in the co-culture system. PMID: 25209393
    31. structural analysis of the bone morphogenetic protein 9 procomplex PMID: 25751889
    32. These findings suggest that BMP9 can inhibit the proliferation and metastasis of SK-BR-3 cells via inactivating ERK1/2 and PI3K/AKT signaling pathways PMID: 24805814
    33. BMP9 is regulated by redox-dependent proteolysis PMID: 25237187
    34. in primary, non-malignant cells BMP-9 stabilizes the epithelial phenotype and inhibits proliferation, in hepatocellular carcinoma cells it induces cell growth and the acquisition of a migratory phenotype. PMID: 24670474
    35. these observations indicate that BMP9 is an important mediator of breast cancer bone metastasis and a potential therapeutic target for treating this deadly disease. PMID: 24413988
    36. BMP9 can regulate tumor growth of osteosarcoma cells through the Wnt/beta-catenin pathway. PMID: 24337584
    37. results strongly suggest that Creld2 may be directly regulated by BMP9 and ER stress response may play an important role in regulating osteogenic differentiation PMID: 24019898
    38. the cross-talk between EGF and BMP9 signalling pathways in mesenchymal stem cells may underline their important roles in regulating osteogenic differentiation. PMID: 23844832
    39. ResultS suggest that BMP9 may inhibit the migration and invasiveness of Osteosarcoma cells through a Smad-dependent pathway by downregulating the expression and activity of MMP9. PMID: 23807047
    40. BMP9 signaling may be relevant during hepatocarcinogenesis in vivo. PMID: 23936038
    41. We demonstrate a cross-talk between BMPs and CRYAB and a major effect of this regulatory interaction on resistance to apoptosis. PMID: 24072698
    42. Mutations in BMP9 (also known as GDF2) were identified in three probands with hereditary hemorrhagic telangiectasia. PMID: 23972370
    43. BMP-9 was able to induce the phosphorylation of Smad-1/5/8 and ERK 1/2 proteins, but did not induce p38 phosphorylation. PMID: 23313128
    44. the enhanced expression of BMP-9 in osteosarcoma cells by adBMP-9 exerted inhibitory effects on growth and migration of osteosarcoma cells possibly via blockade of the PI3K/AKT signaling pathway. PMID: 22948234
    45. BMP9 regulates the SDF1/CXCR4 axis in endothelial cells. BMP9 signaling via endoglin switches cells from an SDF1-responsive autocrine state to an SDF1-nonresponsive paracrine state repressing endothelial cell migration & promoting vessel maturation. PMID: 23018639
    46. SNPs in the BMP9 gene appear to contribute to the risk of OPLL in association with certain clinical and demographic characteristics. PMID: 22829878
    47. platelets regulate blood/lymphatic vessel separation by inhibiting the proliferation, migration, and tube formation of LECs, mainly because of the release of BMP-9 upon activation by CLEC-2/podoplanin in PMID: 22556408
    48. data suggest that both the VEGF/VEGF receptor and the BMP9/ALK1 pathways are essential for stimulating angiogenesis, and targeting both pathways simultaneously may be an attractive strategy to overcome resistance to antiangiogenesis therapy PMID: 22493445
    49. Mutual regulation by BMP-9 and CV2 is essential in regulating the development of the vascular endothelium. PMID: 22474252
    50. Increased ET-1 production by endothelial cells as a consequence of BMPR II dysfunction may be clinically relevant in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. PMID: 22299030

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  • 相關(guān)疾病:
    Telangiectasia, hereditary hemorrhagic, 5 (HHT5)
  • 亞細(xì)胞定位:
    Secreted.
  • 蛋白家族:
    TGF-beta family
  • 組織特異性:
    Detected in blood plasma (at protein level).
  • 數(shù)據(jù)庫(kù)鏈接:

    HGNC: 4217

    OMIM: 605120

    KEGG: hsa:2658

    STRING: 9606.ENSP00000249598

    UniGene: Hs.279463



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