血管生成是一個生理過程，即新血管從現有血管上長出來。血管生成是個體早期發(fā)育和傷口愈合的基礎，但是一些癌變的腫瘤能夠利用血管生成過程來促進自身血管的生長，促使腫瘤從一個良性狀態(tài)轉變?yōu)閻盒誀顟B(tài)。

現在，來自 Genentech 和加州大學圣地亞哥分校等機構的科學家們首次發(fā)現，一個參與炎癥反應的信號蛋白還能增強抗血管生成的抗癌治療過程中出現的腫瘤抗性。

早在 1980 年代，研究人員就努力確定了一個參與血管生成的關鍵基因——VEGF ，緊接著便開發(fā)了首個藥物來阻礙 VEGF 介導的多類腫瘤（肺部、腎臟、大腦和結腸直腸腫瘤）的生長。然而研究人員發(fā)現，與其他療法相似，當腫瘤不斷產生對這種 VEGF 靶向型藥物的抗性時，藥物的效果也就變的越來越差，進而導致了癌癥的復發(fā)。有充足的證據指出這種抗性會受到腫瘤微環(huán)境的影響，但是具體的機制我們還不清楚。

在這項最新研究中，科學家揭開了一個位于適應性免疫系統(tǒng)和先天性免疫系統(tǒng)之間的旁分泌信號網絡，它與多類腫瘤對 VEGF 抑制型藥物的抗性有關。他們重點研究了一個參與炎癥反應的細胞因子類信號分子家族中的成員——白介素17（ IL-17 ）。

研究發(fā)現，腫瘤浸潤輔助性T細胞17（Th17）與 IL-17 通過核因子κB（NF-κB）和細胞外相關激酶（ERK）信號誘導了粒細胞集落刺激因子（G-CSF）的表達，動員了未成熟的骨髓細胞，并將它們招募到了腫瘤微環(huán)境中。 IL-17 在（身體內適應性免疫系統(tǒng)的組分）腫瘤浸潤T細胞中的這種信號傳遞作用促進了小鼠模型中腫瘤對 VEGF 抑制型藥物的抗性。

研究人員指出，這項研究可以為癌癥的治療提供新思路。如果利用單克隆抗體或其它抑制劑來阻礙 IL-17 的作用，就能潛在地促進 VEGF 靶向型藥物的臨床療效。