發表在Cancer Research雜志上的研究顯示，TRPM7蛋白（transient receptor potential melastatin-like 7）是乳腺癌轉移關鍵性的決定因素。

“我們這項研究中最重要的發現就是，在異種移植瘤模型中乳腺癌的轉移需要TRPM7蛋白，”Radbound大學醫學中心的助理教授Frank van Leeuwen博士說。“這項基礎生物學發現也許還不能立即對乳腺癌患者的治療產生影響，但我們相信這項研究為癌癥治療開啟了一個新的研究方向。”

TRPM7屬于一類陽離子通道蛋白，而陽離子通道蛋白已經是多種疾病的治療靶點，例如陽離子通道阻斷劑就被用于治療一些心臟疾病。正因如此該研究的數據為人們提供了癌癥治療的新途徑，即利用靶標這類蛋白的藥物阻斷癌癥的轉移。

腫瘤轉移的核心是腫瘤細胞在原發瘤處粘附其他細胞和組織的能力發生改變，以及腫瘤細胞轉移能力的變化。TRPM7負責編碼具有激酶活性的非選擇性Ca2+滲透通道，有研究指出TRPM7與細胞粘附和轉移有關。van Leeuwen及其同事針對TRMP7在癌細胞轉移中的作用進行了研究。

研究人員首先檢測TRPM7基因的表達水平是否與乳腺癌的發展相關。他們在分離自368位患者的原發性乳腺腫瘤中發現，TRPM7基因的表達水平高與疾病復發及腫瘤轉移有關。而隨后，這一關聯性在另外144位乳腺癌患者中得到了證實。

“我們發現TRPM7的表達水平高，在上述兩組不同患者中都預示這治療效果不佳，”van Leeuwen說。“這一點是否能夠用于對患者預后進行預測，還有待進一步證實。此外只依據單個基因的表達水平對乳腺癌患者預后進行預測是不可行的，這一點已經越來越明顯。我們認為TRPM7也應該成為乳腺癌轉移預測標志中的一員。”

建立了TRPM7表達水平與乳腺癌轉移的臨床關聯之后，van Leeuwen及其同事分別在體外和體內實驗中對這一現象背后的分子機制進行了分析。

研究人員在侵襲性人乳腺癌細胞中下調了TRPM7的表達，發現在體外和小鼠體內這些細胞的轉移能力都降低了。研究顯示，TRPM7控制著以肌球蛋白myosin II為基礎的細胞張力，調節粘著斑數量、細胞間粘附和細胞運動的極化。

“我們認為在乳腺癌細胞與環境的交流中，TRPM7具有關鍵性作用，”van Leeuwen說。“乳腺癌細胞對環境條件非常敏感。我們認為，TRPM7通道可能是乳腺癌細胞感知環境變化的感應器。”