近日來自美國梅奧醫(yī)療中心的研究人員發(fā)現了一個可促進最常見形式肺癌初步形成和致命性轉移的基因。研究結果表明這一稱之為基質金屬蛋白酶-10（MMP-10）的基因有可能也驅動了其他形式的癌癥。相關論文發(fā)布在4月24日的《PLoS ONE》雜志上。

研究顯示MMP-10是由癌癥干細胞樣細胞分泌的一種生長因子，癌癥干細胞樣細胞利用它來維持自身的活力。這些細胞然后驅動了肺癌及擴散，眾所周知抵抗了常規(guī)治療。

研究結果為有可能治療占美國癌癥死亡首要原因的非小細胞肺癌帶來了希望。研究人員發(fā)現關閉MMP-10，可導致肺癌干細胞喪失形成腫瘤的能力。當肺癌干細胞中的這一基因重新得到修復時，它們又可以再次形成腫瘤。

梅奧醫(yī)療中心癌癥生物學系癌癥研究教授、資深研究員Alan Fields博士說MMP-10基因的這一能力讓他們感到非常驚奇。

Fields博士說：“我們的研究數據表明MMP-10在癌癥中發(fā)揮了雙重作用。它不僅刺激了癌癥干細胞的生長，還刺激了它們的轉移潛能。這或許有助于解釋我們一直以來在來自許多腫瘤類型的癌癥干細胞中觀察到的現象。換句話說，癌癥干細胞似乎不僅是啟動腫瘤的細胞，也是引起轉移的細胞?！?/SPAN>

Fields博士說他們對研究結果感到意外，是因為有幾個原因：

第一，癌癥干細胞是自身表達MMP-10，然后再利用它促進自身生長。大多數已知的基質金屬蛋白酶基因成員都是在腫瘤微環(huán)境即腫瘤周圍的細胞和組織中表達。這些基因生成的酶參與打破將腫瘤困在原地的微環(huán)境，使得癌細胞擴散，這就是該家族其他基因與癌癥轉移相關的原因。

“MMP-10基因編碼了一種與癌癥轉移相關的基質金屬蛋白酶，而這種酶實際上也是癌癥干細胞生長和維持所必需的，這一事實讓我們非常驚訝。我們本沒有預期到該基因參與了這一過程，”Fields博士說。

研究人員也沒有預期到相比于構成腫瘤大部分的的其他細胞，癌干細胞生成的MMP-10要多得多。

Fields 博士說：“MMP-10的作用是維持這些癌癥干細胞的健康和自我更新，這也有助于解釋為何這些細胞能夠逃逸可摧毀其余腫瘤的常規(guī)化療。這就是為什么肺癌在治療后通常會復發(fā)，以及為什么它會擴散到肺臟的其他部分，以及附近的淋巴就、腦、肝和脊髓，而無法阻止的原因。”

研究人員說該研究表明MMP-10過表達對于其他的人類癌癥干細胞生存也有可能至關重要。他們觀察到MMP-10表達與人類結直腸癌、黑色素瘤、乳腺癌、腎癌和前列腺癌的轉移行為和干細胞樣特性也有著相似的關聯。

目前研究人員正在探究MMP-10刺激癌癥癌細胞生長的機制，并研究涉及出能夠抑制MMP-10活性的抑制劑。

“鑒于它在癌癥干細胞和轉移中的雙重作用，靶向MMP-10有可能會對治療這些腫瘤特別有效，”Fields博士說。