早年畢業(yè)于武漢大學(xué)的陳宙峰博士開創(chuàng)了新一代的瘙癢神經(jīng)學(xué)研究，他在2007年和2009年分別發(fā)表的Nature和Science文章中，發(fā)現(xiàn)了首個中樞神經(jīng)系統(tǒng)癢基因，將癢和疼痛區(qū)分開來，解決了這一領(lǐng)域長久以來的一項爭論。近期其研究組又在這一研究領(lǐng)域獲得了重要新發(fā)現(xiàn)，揭示了用于止痛的嗎啡為什么會引起瘙癢的分子機制。這一研究成果公布在Cell雜志上。

使用麻醉藥，比如嗎啡等最普遍的副作用就是瘙癢了，許多年來，科學(xué)家們都希望能了解為什么這些用于止痛的藥物會引發(fā)瘙癢，但是迄今為止還沒有得到很好的解釋。

在這篇文章中，陳宙峰博士與他華盛頓大學(xué)的同事一道，發(fā)現(xiàn)了在不會影響藥物減輕疼痛藥效的前提下，調(diào)控阿片類藥物引發(fā)瘙癢的方法。這一發(fā)現(xiàn)將有助于研發(fā)新型治療方法，以減少癌癥，和外科手術(shù)引發(fā)的瘙癢情況。

陳宙峰博士2007年在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中鑒別出第一個癢感知相關(guān)基因，為研發(fā)止癢藥物提供了靶標。這種“癢基因”名為GRPR（胃泌素釋放肽受體，gastrin-releasing peptide receptor），其編碼的受體蛋白只存在于少數(shù)幾種將痛信號和癢信號從皮膚遞送到大腦的脊髓神經(jīng)細胞中。陳宙峰博士率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，在給與癢刺激時，缺少此基因的實驗室小鼠比同籠的普通小鼠，搔癢的次數(shù)少。實驗室研究結(jié)果證實了GRPR與癢感知之間的關(guān)系，首次證實癢感知在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中有特異受體。

之后這一研究組又發(fā)現(xiàn)了小鼠體內(nèi)的一組對瘙癢刺激進行反應(yīng)的神經(jīng)元，改組神經(jīng)元會通知腦部現(xiàn)在是開始瘙抓的時侯了。這些發(fā)現(xiàn)本身也撓到了神經(jīng)科學(xué)的一個長期的癢處：即神經(jīng)系統(tǒng)是否對痛覺和瘙癢的感覺以同樣的方式進行處置。 研究人員對瘙癢是否基本上不過是疼痛的一種形式或體內(nèi)是否有專門的瘙癢、疼痛及其它感覺（即所謂的“標示線路假設(shè)”）的神經(jīng)通路進行過辯論。

陳宙峰博士研究組為了進一步了解表達GRPR的神經(jīng)細胞的功能，將表達GRPR的細胞在小鼠的脊髓里選擇性的殺死和消除。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不管你給它注射多強的致癢物質(zhì)，沒有GRPR神經(jīng)元的小鼠基本上不會抓癢。最令人意外的是，這些小鼠對急性痛、慢性痛、機械痛、化學(xué)痛和熱痛的各種反應(yīng)都很正常，所以這項研究第一次證明了表達GRPR的細胞就是專門負責傳遞癢覺的神經(jīng)細胞。和以前的研究不同的是，這項研究提供了很完整的測定癢覺和痛覺的行為證據(jù)來支持癢細胞的存在。