瑞典醫科大學卡羅林斯卡研究所發現了一個能使釋放胰島素的β細胞對高水平血糖更敏感的新信號通路。他們在另一項新的研究中還發現一種可能通過抑制脂蛋白而延緩糖尿病發生的新方法。  

這項由卡羅林斯卡研究所分子醫學部和外科部以及他們的美國同行聯合完成的研究，為β細胞對血糖升高（如飯后）如何反應提出了新的見解。文章發表在《自然醫學》上。  

他們研究的對象是與β細胞發揮功能有關的重要神經遞質乙酰膽堿。盡管這種物質在小鼠是由神經元釋放的，但在人類其機制還不清楚。這項新的研究證明，乙酰膽堿在人類的胰腺中是由α細胞所釋放，而這種細胞也釋放能提高血糖的激素胰高血糖素。主要研究人員皮爾•奧洛夫•伯格倫教授說，“乙酰膽堿在血糖升高時能有效分泌胰島素中起重要作用這一事實，以及我們現在知道人類的胰腺如何釋放乙酰膽堿這一發現，使得這一信號通路對治療前景更有意義。”  

發表在美國《國家科學院院刊》、同樣由卡羅林斯卡研究所研究人員完成的第二項新研究中，研究人員給出了延緩糖尿病發生的可能方法。  

1型糖尿病會伴隨著血液中載脂蛋白CIII水平升高。研究人員通過類似人類1型糖尿病小鼠證明，載脂蛋白CIII在疾病發生前是升高的，這會導致產生胰島素的β細胞死亡。通過反義治療減少載脂蛋白CIII的產生后，研究人員成功地減緩了糖尿病的發生，時間延長兩倍。  

研究人員總結說，載脂蛋白CIII升高是即將發生糖尿病的象征。研究人員希望通過血液中載脂蛋白CIII的濃度能使處于發病危險的人延緩疾病的發生。