近日來自中科院上海生命科學院生物化學與細胞生物學研究所的研究人員在新研究中揭示了組蛋白H3K4甲基化抑制轉(zhuǎn)錄的分子機制，相關(guān)研究論文發(fā)表在  2011年6月6日的《分子與細胞生物學》（Molecular and Cellular Biology）雜志上。 

領(lǐng)導這一研究的是生化與細胞所周金秋研究員，其早年畢業(yè)于南京大學，曾在美國普林斯頓大學分子生物學從事博士后研究工作，2001年作為“百人計劃”引進回國。
　
真核生物染色質(zhì)的組蛋白末端會發(fā)生多種化學修飾（包括乙酰化和甲基化修飾等），是真核生物細胞隨環(huán)境變化而改變基因表達譜式的重要調(diào)控方式。之前的研究發(fā)現(xiàn)組蛋白H3K4甲基化分布于基因的啟動子區(qū)，對基因轉(zhuǎn)錄主要起正調(diào)控作用。然而有研究表明H3K4甲基化對某些基因表達起到抑制作用，其分子機制有待闡釋。

研究生王珊珊等在周金秋研究員的指導下以釀酒酵母的PHO5為模式基因，發(fā)現(xiàn)甲基化的組蛋白H3K4通過招募組蛋白去乙酰化酶Rpd3L復合物，對PHO5基因的啟動子區(qū)的組蛋白H3去乙酰化，從而穩(wěn)定核小體的結(jié)構(gòu)并抑制PHO5基因的轉(zhuǎn)錄的起始。新研究揭示了組蛋白H3K4甲基化抑制轉(zhuǎn)錄的一種新機制，表明真核生物細胞內(nèi)組蛋白末端的同一種共價修飾在基因組不同的位置所發(fā)揮的功能是不同的。

該研究獲得了國家科技部和國家自然科學基金委的經(jīng)費資助。