植物細胞被一層“堅固”的細胞壁包裹，細胞伸長需要利用氫離子使細胞壁酸化并松軟才能進行，反之，一旦細胞壁堿化細胞生長就會停止。植物通過多種受體接收外來的信號，進而激發細胞內下游的信號通路，引起相應的生理生化響應，調整細胞壁的狀況，從而調節植物的生長。因此，細胞如何根據外界環境信號調整其生長速率一直是細胞生物學中最核心的問題之一。細胞伸長是植物調整其生長速率的最重要途徑，然而植物如何利用相應受體接收不同生長信號來調節細胞伸長的分子機制尚未完全清楚。

近日，湖南大學于峰課題組及其合作者在2016年12月5日的PNAS上以“A Receptor Kinase Complex Transmits RALF Peptide Signal to Inhibit Root Growth in Arabidopsis”為題，報道了在解析植物生長信號“接收器”上取得的重要進展，發現了植物多肽激素RALF (快速堿化因子)通過FERONIA/RIPK受體激酶復合體控制了植物細胞的伸長。

受體激酶FERONIA是近年植物學領域的一個明星分子，其能整合植物內、外多種環境信號，并能對從植物生長到逆境響應的多個過程進行調節。以前報道顯示FERONIA可能涉及細胞壁的酸堿變化，從而調節植物細胞生長和逆境應答過程，然而，FERONIA如何引起細胞壁酸堿變化的分子調控機制依然不清楚。

近日，在發表于PNAS (美國科學院院刊) 的一篇論文中，于峰及其合作者發現FERONIA受體激酶通過響應RALF信號，進一步招募RIPK受體激酶形成一個植物生長調節信號的“接收器”，并啟動FERONIA/RIPK之間的相互磷酸化，實現信號的放大和向下傳導，從而抑制氫泵活性，導致細胞壁堿化并最終抑制細胞伸長。

值得注意的是，就在今年8月26日，于峰課題組在PNAS報道了FERONIA通過整合RALF多肽激素和脫落酸（ABA）信號并最終平衡調整植物細胞在逆境環境下的生長機制。眾所周知，逆境情況下，植物會產生逆境激素ABA，從而使植物生長受到抑制。于峰課題組發現，在植物正常環境下發揮細胞伸長調節作用的RALF多肽激素，通過與逆境激素ABA的交叉會話，最終實現了植物在不同生長環境下的生長速率調控。

FERONIA信號通路在植物界高度保守，是植物生長信號的一個重要“接收器”。其不僅控制了植物的生長、產量及種子大小，還控制了植物在干旱、溫度、金屬離子毒害及蟲害等多種逆境的應答，于峰課題組的研究成果將進一步完善FERONIA信號網絡，為FERONIA成為植物分子育種的一個重要的設計靶標提供理論依據。