腎腫瘤起始細胞（T-IC）推動了腎細胞癌（RCC）的發生、發展和藥物抵抗。南京大學和第二軍醫大學的研究人員在Nature Communications雜志上發表文章，揭示了腎腫瘤起始細胞的一個增殖機制。文章通訊作者是第二軍醫大學的王林輝（Linhui Wang） 和南京大學醫學院的張征宇（Zhengyu Zhang）、Cheng Chen。

長非編碼RNA（lncRNA）是一些長度超過二百個核苷酸的RNA分子，來自于基因組的非編碼區域。雖然lncRNA沒有編碼任何蛋白質，但它們在不同組織和發育階段的表達依然具有特異性，這說明lncRNA具有重要的生物學意義。

研究人員發現，長非編碼RNA lncARSR在腎腫瘤起始細胞中被上調，而且與腎透明細胞癌（ccRCC）預后差有關。敲低lncARSR會減弱腎腫瘤起始細胞的自我更新、致瘤性和轉移能力。強行表達lncARSR會增強RCC細胞的腫瘤起始特性。

研究顯示，lncARSR會結合YAP阻礙LATS1誘導的YAP磷酸化，幫助YAP核轉運。反過來，YAP/TEAD促進lncARSR轉錄，由此形成一個前饋回路。lncARSR和YAP之間的關聯在ccRCC患者中得到了驗證，這兩個參數結合起來有較好的預后準確性。研究指出，lncARSR在腎腫瘤起始細胞的增殖中起關鍵作用，有望成為腎細胞癌的預后指標和潛在治療靶標。

在測序技術的幫助下人們已經發現了數千種lncRNA，但這些lncRNA的生物學功能依然還是個謎。前不久第二軍醫大學的研究人員在Nature Communications雜志上發表文章，揭示了一種lncRNA控制人胚胎干細胞（hESC）自我更新的分子機制。文章通訊作者是第二軍醫大學的劉厚奇（Houqi Liu）教授和Yue Wang。

人們發現，有些lncRNA通過RNA-蛋白互作招募調控復合物，進而影響附近基因的表達。可能正是因為這個原因，lncRNA表達往往與附近基因的表達相關。不過，這種關聯分析起來并不容易。Broad研究所的科學家們在這方面取得了重要成果。他們在Nature雜志上發表文章揭示了lncRNA對基因表達的本地調控機制。

中科院生物物理所的科學家們對肝癌進行深入研究，鑒定了一種支持肝癌干細胞自我更新的lncRNA（lnc-β-Catm）。這項重要研究成果于五月三十日發表在Nature Structural & Molecular Biology雜志上，文章通訊作者是中科院生物物理所的范祖森（Zusen Fan）研究員。