人體免疫系統(tǒng)主要由先天免疫和適應(yīng)性免疫兩部分組成。先天免疫是機(jī)體對抗疾病的一線防御，該系統(tǒng)能夠識別造成感染的病毒和細(xì)菌，對入侵者發(fā)起攻擊并觸發(fā)炎癥應(yīng)答。干擾素信號通路在這一過程中起到了重要的作用。

中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究團(tuán)隊近日在Molecular Cell雜志上發(fā)表文章指出，去泛素酶USP38通過編輯TBK1泛素化抑制Ⅰ型干擾素（IFN）信號傳導(dǎo)。文章通訊作者是中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的崔雋（Jun Cui）教授和休斯敦衛(wèi)理公會研究所的王榮福（Rong-Fu Wang）教授。

TBK1是Ⅰ型干擾素信號通路的一個組分。研究人員通過體外和體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)，USP38通過靶標(biāo)和降解活性TBK1，負(fù)調(diào)控Ⅰ型干擾素信號傳導(dǎo)。研究顯示，USP38特異性切割TBK1的K33泛素鏈，允許同一個位點的K48泛素化。敲低或敲除USP38會增加K33泛素化，取消K48泛素化和TBK1降解，由此增強(qiáng)Ⅰ型干擾素信號傳導(dǎo)。研究人員指出，USP38在負(fù)調(diào)控Ⅰ型干擾素信號傳導(dǎo)中起到了必不可少的作用。

我們知道，免疫反應(yīng)過度和免疫反應(yīng)不足都可能產(chǎn)生致命的后果。那么，誰能確保免疫應(yīng)答的平衡呢？維也納大學(xué)Pavel Kovarik領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊最近解決了這個問題。他們的工作顯示，I型干擾素（IFN-I）守護(hù)著性命攸關(guān)的免疫天平。

面對病原體入侵時，免疫系統(tǒng)會召集細(xì)胞大軍和維和部隊。當(dāng)細(xì)胞大軍將入侵者清除之后，維和任務(wù)的細(xì)胞就會督促它們停火。如果這種停火信號缺失，殺傷性T細(xì)胞就會調(diào)轉(zhuǎn)槍口攻擊自身機(jī)體，引起炎癥和自身免疫疾病。Salk研究所的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，Foxp3基因上的一個關(guān)鍵片段，決定著維和細(xì)胞是否發(fā)出停火信號。

發(fā)燒、肌肉酸疼等感冒癥狀，是免疫系統(tǒng)與病毒和細(xì)菌作戰(zhàn)的典型特征。出現(xiàn)這些令人不快的身體表現(xiàn)，是因為機(jī)體生成了一種被稱為干擾素的物質(zhì)，這種物質(zhì)能對入侵者展開攻擊。人們一直認(rèn)為，干擾素就是機(jī)體受到感染時做出的最早應(yīng)答。但Aarhus大學(xué)的研究指出，機(jī)體其實有一個更早發(fā)生的防御機(jī)制。正因為這種防御的存在，我們在病毒包圍之下才并沒有一直生病。