由加州大學(xué)戴維斯分校健康系統(tǒng)免疫學(xué)和微生物學(xué)教授Andreas Bäumler領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種新機(jī)制，解釋了抗生素是如何改變腸道菌群，增加有利于一些病原體如沙門(mén)氏菌生長(zhǎng)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的。

發(fā)表在6月15日《自然》（Nature）雜志上的這項(xiàng)研究非常重要，因?yàn)槟c道菌群改變是許多人類(lèi)疾病的基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)負(fù)責(zé)改變微生物群落的一種機(jī)制，為開(kāi)發(fā)出一些新療法來(lái)破壞抗生素治療后讓這些病原體獲得生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)的一連串事件打開(kāi)了大門(mén)。

研究的第一作者Franziska Faber說(shuō)：“傳統(tǒng)上，研究的焦點(diǎn)一直放在抗生素幫助控制細(xì)菌生長(zhǎng)或當(dāng)細(xì)菌對(duì)現(xiàn)有藥物耐藥時(shí)可幫助開(kāi)發(fā)出新藥物配方的機(jī)制上。我們的研究第一次證實(shí)，抗生素治療后沙門(mén)氏菌能夠在腸道中旺盛生長(zhǎng)是因?yàn)樘岣吡搜趸穷?lèi)的可用性。”

腸胃炎是服用抗生素的一個(gè)常見(jiàn)副作用。雖然腹瀉是輕微的且會(huì)在終止抗生素治療后好轉(zhuǎn)，在某些情況下，它可以導(dǎo)致結(jié)腸炎或可引起腹痛、發(fā)燒和血性腹瀉的更為嚴(yán)重的狀況。

Bäumler的研究發(fā)現(xiàn)，口服抗生素治療提高了一種宿主酶的合成，該酶可以生成一氧化氮自由基，將糖類(lèi)氧化為糖酸，如沙門(mén)氏菌重要驅(qū)動(dòng)因子——粘酸（galactarate）。

Bäumler說(shuō)：“分類(lèi)學(xué)家憑經(jīng)驗(yàn)將利用粘酸確定為是引起腸胃炎的分離沙門(mén)氏菌的一個(gè)特征。新研究提出這一特性是沙門(mén)氏菌利用來(lái)在宿主腸道中生長(zhǎng)的一個(gè)‘商務(wù)計(jì)劃’的組成部分。”

作為二十世紀(jì)最偉大的發(fā)明之一,抗生素已經(jīng)至少幫人們延長(zhǎng)了10年的壽命。但是現(xiàn)在它又帶給了人類(lèi)一個(gè)新的挑戰(zhàn):抗生素耐藥性。

由東安格利亞大學(xué)、中山大學(xué)、徐州醫(yī)學(xué)院等處的研究人員組成的一個(gè)科學(xué)家小組，朝著解決抗生素耐藥這一問(wèn)題又近了一步。發(fā)表在2016年2月Nature雜志上的一項(xiàng)新研究揭示出了耐藥細(xì)菌細(xì)胞維持防御屏障的機(jī)制。新研究結(jié)果為開(kāi)發(fā)出新一波通過(guò)搞垮細(xì)菌的防御墻，而非攻擊細(xì)菌自身來(lái)殺死超級(jí)細(xì)菌的藥物鋪平了道路。

耐藥性致病菌的出現(xiàn)，已經(jīng)成為了全球性的公共衛(wèi)生危機(jī)。在中國(guó)，一個(gè)新的危機(jī)正在浮出水面：抗生素污染了食品和飲用水。軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院解放軍疾病預(yù)防控制所的宋宏彬等人在Science雜志上發(fā)表文章，介紹了我國(guó)抗生素使用的現(xiàn)狀以及抗生物濫用所產(chǎn)生的影響，為人們提前敲響了警鐘。

在出生后不久給予短時(shí)間、低劑量的抗生素可對(duì)小鼠造成長(zhǎng)久的影響，導(dǎo)致小鼠在中年時(shí)肥胖。發(fā)表在2014年8月14日Cell雜志上的這些研究結(jié)果，表明在生命早期一個(gè)關(guān)鍵的時(shí)間窗腸道微生物組有可能影響了一些代謝信號(hào)通路的形成。