在人生的最后一段旅程，衰老使人體機能逐漸退化，越來越接近死亡。現在科學家們正在逐步揭開衰老的秘密，在分子水平上尋找延緩衰老和治療衰老相關疾病的線索。

從古至今，人類從未停止過對長生不老的追求。“科學狂人”J. Craig Venter對此也很感興趣，他在2014年創立了人類長壽公司（Human Longevity Inc.）。該公司主要是利用人類基因組、微生物組和代謝組數據，結合臨床信息推動衰老相關疾病的診斷與治療。6月14日Venter帶著人類長壽公司在Cell Metabolism雜志上發表文章，探討了一個衰老基因組的動態。

基因組藍圖編碼著我們的壽命，決定著不同人的壽命差異。Venter及其同事表示，使人衰弱或者與疾病有關的基因變異會縮短我們的壽命，比如代謝疾病、心血管疾病和神經退行性疾病。他們在文章中回顧了近年來的長壽和早老研究、與衰老有關的常見基因變異、以及深度全基因組測序發現的罕見變異。

文章指出，基因組本身的衰老在人類衰老過程中起到了重要的作用。常見變異和罕見變異帶來的基因組負擔、體細胞基因組的動態性質，這兩個因素與衰老過程有著錯綜復雜的關系。所幸的是，現有基因組分析技術可以幫助我們理清這些重要的過程。

全面理解人體衰老并不容易，因為這一過程是相當復雜的。中國醫學科學院北京協和醫學院的研究人員在Cell Systems雜志上發表文章，首次提出了衰老的四個層面，并在這一框架下探討了衰老研究中的一些問題。文章的通訊作者是劉德培（De-Pei Liu）院士和陳厚早（Hou-Zao Chen）博士。

歲月會在每一個人身上留下痕跡，只不過這痕跡的深淺是因人而異的，比如郭德剛和林志穎這對宛若隔代的“同齡人”。那么，我們也能像男神林志穎那樣逆生長么？Current Biology雜志前不久發表的一項研究表明，看起來年不年輕取決于你的基因。攜帶特定MC1R變異的人看起來比他們的實際年齡老兩歲。

Joslin糖尿病中心的科學家們在一毫米長的線蟲中進行了衰老研究。他們發現，延長壽命的不同方法（比如熱量限制和雷帕霉素治療）都會影響膠原和其他細胞外基質蛋白（ECM）的表達，細胞外基質是為組織、器官和骨骼提供支持的重要框架。相關論文發表在Nature雜志上。