肥胖容易帶來糖尿病，但并不是所有胖子都會生病。不少肥胖的人擁有正常的代謝能力，“健康”的胖子發展成糖尿病的機率并不高。瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institutet）和法國國家健康和醫學研究院（INSERM）的研究人員在Nature Medicine雜志上發表文章指出，與肥胖有關的糖尿病是表觀遺傳學改變造成的。

表觀基因組是動態變化的，受環境和營養條件的影響。研究人員研究了對染色質進行表觀遺傳學修飾的GPS2復合體。研究顯示，GPS2復合體在巨噬細胞表觀基因組中起到了關鍵的調控作用。巨噬細胞是免疫防御的核心力量，但它們也和代謝疾病有關（比如肥胖和二型糖尿病），涉及了代謝觸發的低水平炎癥。

研究人員發現，在肥胖的糖尿病患者中，脂肪組織的GPS2水平顯著減少。隨后，他們建立了巨噬細胞缺乏GPS2的基因工程小鼠。這些小鼠在攝取高脂飲食的時候并不比正常小鼠胖，但它們會更快出現肥胖并發癥，比如脂肪組織炎癥、系統性胰島素抵抗和脂肪肝。

這項研究表明，GPS2異常與脂肪組織炎癥和系統性胰島素抵抗存在因果關系，而且這種關系很可能是可以逆轉的。研究人員證實，表觀基因組改變是推動肥胖并發癥向糖尿病發展的原因。這些改變可能形成了一種“表觀遺傳學記憶”，在代謝壓力下為炎癥推波助瀾。

世界就是這么不公平，有些人喝涼水都發胖，有些人怎么吃也胖不了。近年來科學家們發現，個體的肥胖傾向是由基因決定的。然而Cell雜志發表的一項最新研究表明，表觀遺傳學調控也在其中起到了關鍵作用。

表觀遺傳學修飾能在不改變DNA序列的情況下調控基因的表達。今年三月Nature Genetics雜志發表的一項研究證實，父母的行為會通過表觀遺傳影響孩子的健康。科學家們發現，雖然不良飲食習慣沒有引入基因突變，但它的健康影響能通過卵子和精子延續到下一代。

去年年底哥本哈根大學的一項研究顯示，男性體重會影響精子中的遺傳信息。肥胖男性和精瘦男性的精子存在顯著的表觀基因組差異。這項研究首次在肥胖男性的精子中鑒定了表觀遺傳學改變。這意味著男性可以通過精子將生活環境的信息傳遞給后代，甚至影響孩子的肥胖幾率。這種機制在進化上很有意義，因為食物可用性信息能使后代具備一定的優勢。