電活性是神經元的基本特征，但科學家們最近發現這種屬性并不是一成不變的，研究顯示，增強或減弱中間神經元的活性，會引發分子水平上的改變，最終加快或延遲細胞放電。相關論文發表在九月十日的Science雜志上。

“過去我們一直認為，神經元的身份和屬性主要取決于遺傳學程序，神經元身份一旦確立就不會再發生改變，”哥倫比亞大學的神經科學家Attila Losonczy評論道。“這項研究為我們提供了有力證據，證明成體大腦中的神經元基礎屬性其實受到活性依賴機制的調節”

中間神經元的主要功能是形成神經元之間的連接。大多數中間神經元是抑制性的（抑制其他神經元的激發），不過抑制性中間神經元還包括很多種亞型。“這是一個多樣性很高的龐大群體，”這項研究的領導者，倫敦國王學院的Oscar Marin說。他和同事對其中的FS PV籃狀細胞（fast-spiking parvalbumin-expressing basket cell）進行了研究，這種細胞在學習過程中起到了重要的作用。FS PV細胞還可以繼續分為不同的亞型，有些細胞立刻激發，有些則表現出顯著的延遲，Marin解釋道。

研究人員在小鼠大腦皮層中發現，激發延遲的FS PV細胞中轉錄因子Er81高水平表達，而快速激發的細胞中Er81表達水平很低。隨后他們建立了缺乏Er81的基因工程小鼠，結果FS PV細胞不再表現出激發延遲，而且介導激發延遲的鉀離子通道Kv1.1明顯減少。研究還表明，Er81與Kv1.1基因的啟動子區域互作，可以直接調控這種該通道的表達。

進一步研究顯示，轉錄因子Er81是建立和維持電生理學屬性所必需的，成體大腦皮層以活性依賴的方式調控Er81的水平。增強中間神經元的活性（通過藥物或訓練），Er81陽性細胞在大腦皮層中的比例降低，激發延遲的細胞減少。減弱中間神經元的活性則會起到相反的效果。

研究人員指出，在成年小鼠的大腦皮層中神經元屬性是動態改變的，這將對神經連接組學產生重要影響。“神經連接組學旨在通過神經元連接來理解神經學機理”，這類研究通常默認神經元有固定的身份和功能。Marin認為，研究者們現在需要考慮神經元屬性的可變性。