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Recombinant Mouse Eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 3 (Eif2ak3), partial

  • 中文名稱(chēng):
    小鼠Eif2ak3重組蛋白
  • 貨號(hào):
    CSB-YP007512MO
  • 說(shuō)明書(shū):
  • 規(guī)格:
  • 來(lái)源:
    Yeast
  • 其他:
  • 中文名稱(chēng):
    小鼠Eif2ak3重組蛋白
  • 貨號(hào):
    CSB-EP007512MO
  • 說(shuō)明書(shū):
  • 規(guī)格:
  • 來(lái)源:
    E.coli
  • 其他:
  • 中文名稱(chēng):
    小鼠Eif2ak3重組蛋白
  • 貨號(hào):
    CSB-EP007512MO-B
  • 說(shuō)明書(shū):
  • 規(guī)格:
  • 來(lái)源:
    E.coli
  • 共軛:
    Avi-tag Biotinylated

    E. coli biotin ligase (BirA) is highly specific in covalently attaching biotin to the 15 amino acid AviTag peptide. This recombinant protein was biotinylated in vivo by AviTag-BirA technology, which method is BriA catalyzes amide linkage between the biotin and the specific lysine of the AviTag.

  • 其他:
  • 中文名稱(chēng):
    小鼠Eif2ak3重組蛋白
  • 貨號(hào):
    CSB-BP007512MO
  • 說(shuō)明書(shū):
  • 規(guī)格:
  • 來(lái)源:
    Baculovirus
  • 其他:
  • 中文名稱(chēng):
    小鼠Eif2ak3重組蛋白
  • 貨號(hào):
    CSB-MP007512MO
  • 說(shuō)明書(shū):
  • 規(guī)格:
  • 來(lái)源:
    Mammalian cell
  • 其他:

產(chǎn)品詳情

  • 純度:
    >85% (SDS-PAGE)
  • 基因名:
  • Uniprot No.:
  • 別名:
    Eif2ak3; Pek; PerkEukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 3; EC 2.7.11.1; PRKR-like endoplasmic reticulum kinase; Pancreatic eIF2-alpha kinase
  • 種屬:
    Mus musculus (Mouse)
  • 蛋白長(zhǎng)度:
    Partial
  • 蛋白標(biāo)簽:
    Tag?type?will?be?determined?during?the?manufacturing?process.
    The tag type will be determined during production process. If you have specified tag type, please tell us and we will develop the specified tag preferentially.
  • 產(chǎn)品提供形式:
    Lyophilized powder Warning: in_array() expects parameter 2 to be array, null given in /www/web/cusabio_cn/public_html/caches/caches_template/default/content/show_product_protein.php on line 662
    Note: We will preferentially ship the format that we have in stock, however, if you have any special requirement for the format, please remark your requirement when placing the order, we will prepare according to your demand.
  • 復(fù)溶:
    We recommend that this vial be briefly centrifuged prior to opening to bring the contents to the bottom. Please reconstitute protein in deionized sterile water to a concentration of 0.1-1.0 mg/mL.We recommend to add 5-50% of glycerol (final concentration) and aliquot for long-term storage at -20℃/-80℃. Our default final concentration of glycerol is 50%. Customers could use it as reference.
  • 儲(chǔ)存條件:
    Store at -20°C/-80°C upon receipt, aliquoting is necessary for mutiple use. Avoid repeated freeze-thaw cycles.
  • 保質(zhì)期:
    The shelf life is related to many factors, storage state, buffer ingredients, storage temperature and the stability of the protein itself.
    Generally, the shelf life of liquid form is 6 months at -20°C/-80°C. The shelf life of lyophilized form is 12 months at -20°C/-80°C.
  • 貨期:
    Delivery time may differ from different purchasing way or location, please kindly consult your local distributors for specific delivery time.
    Note: All of our proteins are default shipped with normal blue ice packs, if you request to ship with dry ice, please communicate with us in advance and extra fees will be charged.
  • 注意事項(xiàng):
    Repeated freezing and thawing is not recommended. Store working aliquots at 4°C for up to one week.
  • Datasheet :
    Please contact us to get it.

產(chǎn)品評(píng)價(jià)

靶點(diǎn)詳情

  • 功能:
    Metabolic-stress sensing protein kinase that phosphorylates the alpha subunit of eukaryotic translation initiation factor 2 (EIF2S1/eIF-2-alpha) in response to various stress conditions. Key activator of the integrated stress response (ISR) required for adaptation to various stress, such as unfolded protein response (UPR) and low amino acid availability. EIF2S1/eIF-2-alpha phosphorylation in response to stress converts EIF2S1/eIF-2-alpha in a global protein synthesis inhibitor, leading to a global attenuation of cap-dependent translation, while concomitantly initiating the preferential translation of ISR-specific mRNAs, such as the transcriptional activators ATF4 and QRICH1, and hence allowing ATF4- and QRICH1-mediated reprogramming. Serves as a critical effector of unfolded protein response (UPR)-induced G1 growth arrest due to the loss of cyclin-D1 (CCND1). Involved in control of mitochondrial morphology and function.
  • 基因功能參考文獻(xiàn):
    1. Leishmania infection results in phosphorylation and activation of host PERK enzyme and increased transcription of genes of inhibitor of apoptosis gene family (cIAP) mRNA. PMID: 30036391
    2. These results suggest that the translational control mediated by PERK is a critical determinant of extracellular matrix secretion in chondrocytes. PMID: 29335505
    3. PERK regulates oligodendrocyte survival during differentiation. PMID: 27416896
    4. Data suggest the activation of PERK is part of a protective response to mutant rhodopsin that ultimately limits photoreceptor cell death. PMID: 29036441
    5. heme-regulated inhibitor (HRI), protein kinase R (PKR), PKR-like endoplasmic reticulum kinase, (PERK) and general control non-depressible 2 (GCN2) are sufficient for the integrated stress response; there are no additional eIF2alpha kinases in vertebrates PMID: 27633668
    6. In response to endoplasmic reticulum stress, activation of PERK coordinates the integrated stress response by phosphorylating eIF2alpha, which is then quickly dephosphorylated by the GADD34 complex. Data imply dual role of the ISR in promoting and inhibiting medulloblastoma tumorigenesis. PMID: 27802424
    7. These findings identify DLK as a central regulator of not only JNK but also PERK stress signaling in neurons, with both pathways contributing to neurodegeneration. PMID: 28440222
    8. PERK has a role in mediating the internal ribosome entry site-dependent translational activation of mRNAs encoding angiogenic growth factors after ischemic stress PMID: 27141928
    9. NDRG2 is a novel ERS-responsive protein and acts as PERK co-factor to facilitate PERK branch, thereby contributing to ERS-induced apoptosis. PMID: 28948615
    10. the impaired working memory in forebrain-specific Perk knockout mice may stem from altered Gq protein-coupled intracellular Ca(2+) dynamics in cortical pyramidal neurons. PMID: 27716400
    11. Overall, these data demonstrate that hypoxia can suppress adiponectin expression and activate the PERK and IRE1 signaling pathways in differentiated adipocytes, and this two pathways are involved in the suppression of adiponectin expression induced by hypoxia. PMID: 28888981
    12. regulates both Ca2+ -dependent working memory and protein synthesis-dependent memory flexibility PMID: 27627766
    13. In many endoplasmic reticulum (ER) stress-related disorders, activation of the unfolded protein sensor protein kinase RNA-like ER kinase (PERK) kinase is beneficial. Nonetheless, in Charcot-Marie-Tooth 1B neuropathy mice, we show that activation of PERK in Schwann cells, but not in neurons, is detrimental for myelination. PERK may interfere with myelination, independent of its role in ER stress. PMID: 27807175
    14. ER-stressed astrocytes can drive an inflammatory M1-like phenotype in microglia, and this can be attenuated with inhibition of PERK. Importantly, targeting PERK neither disrupted normal cytokine signaling in astrocytes or microglia nor impaired macrophage phagocytosis or T cell polarization. PMID: 27226638
    15. These results suggest that PERK signaling promotes medulloblastoma tumorigenesis by attenuating apoptosis of premalignant granule cell precursors during the course of malignant transformation. PMID: 27181404
    16. These results suggest that the PERK arm of the unfolded protein response plays a pivotal role in the regulation of satellite cell homeostasis during regenerative myogenesis. PMID: 28332979
    17. This study demonstrated that Perk Ablation Ameliorates Myelination in S63del-Charcot-Marie-Tooth 1B Neuropathy. PMID: 27095827
    18. Data show that EIF2AK3/PERK-mediated downregulation of miR-424(322)-503 cluster regulates optimal activation of IRE1 protein and activating transcription factor 6 (ATF6) during conditions of endoplasmic reticulum stress. PMID: 26674075
    19. Inhibition of eIF2alpha phosphorylation via PERK suppression and reversal of de novo protein synthesis deficits can mitigate cognitive deficits in neurodegenerative diseases. PMID: 27103515
    20. PlGF inhibition attenuates PERK activation, likely by tempering hypoxia in HCC via vessel normalisation. The UPR is able to regulate PlGF expression, suggesting the existence of a feedback mechanism for hypoxia-mediated UPR PMID: 26753564
    21. Nck1 silencing in pancreatic beta cells promotes PERK activation and signaling to protect beta cells against pathological stresses. PMID: 26434994
    22. Nitric oxide can S-nitrosylate the endoplasmic reticulum stress sensors IRE1alapha and PERK. PMID: 26446798
    23. Results show that PERK-eIF2alpha-mediated translational failure is a key process leading to neuronal loss in a mouse model of frontotemporal dementia, where the misfolded protein is a form of mutant tau PMID: 26450683
    24. whole-body or pancreas-specific Perk ablation in mice leads to an increase in IFNAR1 protein levels and signaling in pancreatic tissues. PMID: 26627716
    25. PGRN is a key regulator of insulin resistance and PGRN may mediate its effects, at least in part, by inducing ER stress via the PERK-eIF2alpha dependent pathway PMID: 26039714
    26. findings suggest that palmitate increases musclin gene expression via the activation of the PERK signaling pathway in C2C12 myotubes PMID: 26449458
    27. ER stress-PERK-GSK3alpha/beta signaling promotes proatherogenic macrophage lipid accumulation PMID: 25183803
    28. interface mutations that disrupt tetramer formation in vitro reduce phosphorylation of PERK and its target eIF2alpha in cells. PMID: 25925385
    29. Neoplastic de-differentiation confers multidrug resistance via non-canonical PERK-Nrf2 signaling. PMID: 25203443
    30. It mediates eIF2alpha phosphorylation responsible for BACE1 elevation, CREB dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer's disease. PMID: 24889041
    31. These results suggest that an optimal level of PERK expression is necessary to balance several parameters of beta-cell function and growth in order to achieve normoglycemia. PMID: 24915520
    32. Suggest role for PERK in modulating fluoride induced bone formation and bone resorption. PMID: 25132241
    33. This study demonistrated that the eIF2alpha kinase PERK limits the expression of hippocampal metabotropic glutamate receptor-dependent long-term depression in mice. PMID: 24741110
    34. PERK signaling provides protection to oligodendrocytes against inflammatory demyelination. PMID: 24481666
    35. Findings suggest that protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) is required to protect the heart from pressure overload-induced congestive heart failure. PMID: 24958502
    36. Disruption of PERK abrogates endoplasmic reticulum stress-induced activation of STAT3 via JAK1. PMID: 25113558
    37. PERK activation cell-autonomously enhances the survival and preserves function of remyelinating oligodendrocytes in immune-mediated demyelinating diseases. PMID: 24269558
    38. Data show that unfolded protein response (UPR)-induced changes in topoisomerase IIalpha (Topo IIalpha) protein levels are not responsible for resistance to etoposide, and that the PERK plays a Topo IIalpha-independent role in altered sensitivity to the drug. PMID: 23144714
    39. GnRH exerts translational control to modulate physiologically relevant gene expression through EIF2AK3 and MAPK signaling. PMID: 24161835
    40. interplay between calcineurin and PERK regulates beta-cell Ca(2+) signaling and insulin secretion, and that loss of this interaction may have profound implications in insulin secretion defects associated with diabetes. PMID: 24114838
    41. increased autophagy, secondary to persistent PERK and LKB1-AMPK signaling, can robustly protect cells from anoikis and promote luminal filling during early carcinoma progression PMID: 23160380
    42. PERK is a key regulator of mitochondrial morphology and function.Mfn2 is an upstream modulator of PERK PMID: 23921556
    43. Perk-dependent cell death and led to a significant decrease in the levels of miRNAs belonging to miR-106b-25 cluster in wild-type (WT) but not in Perk/ MEFs PMID: 22739985
    44. The results of this study provided direct evidence that activation of PERK signaling in oligodendrocytes is cytoprotective, protecting mice against EAE. PMID: 23554479
    45. An unprecedented role of PERK as a MAMs component required to maintain the ER-mitochondria juxtapositions and propel ROS-mediated mitochondrial apoptosis. PMID: 22705852
    46. Deletion of PERK in either young adult or mature adult mice resulted in hyperglycemia associated with loss of islet and beta cell architecture PMID: 23071091
    47. Results suggest that compromised induction of Unfolded Protein Response (UPR) and increased NOXA expression contributes to hypersensitivity of PERK(-/-) MEFs to ER stress-induced apoptosis. PMID: 23068609
    48. the PERK/eIF2-alpha-P/ATF4 pathway is required not only for translational control, but also for activation of ATF6 and its target genes; findings show that the regulatory networks of the unfolded protein response are fully integrated and help explain biological defects associated with loss of PERK PMID: 21917591
    49. PERK is activated in cerebellar dysplasia and medulloblastoma of interferon (IFN)gamma-expressing mice. PMID: 21688289
    50. Transcriptional profiling by cDNA microarray combined with reverse genetics revealed phosphorylation of the eukaryotic initiation factor 2-alpha (EIF2A) through the eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 3 (EIF2AK3/PERK). PMID: 22253692

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  • 亞細(xì)胞定位:
    Endoplasmic reticulum membrane; Single-pass type I membrane protein.
  • 蛋白家族:
    Protein kinase superfamily, Ser/Thr protein kinase family, GCN2 subfamily
  • 組織特異性:
    Ubiquitous.
  • 數(shù)據(jù)庫(kù)鏈接:


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