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Mouse nuclear factor-κB p65,NF-κB p65 ELISA Kit

  • 中文名稱:
    小鼠核因子-κB亞基p65親和肽(NF-κB p65)酶聯免疫試劑盒
  • 貨號:
    CSB-E08789m
  • 規格:
    96T/48T
  • 價格:
    ¥3800/¥2500
  • 其他:

產品詳情

  • 產品描述:
    小鼠核因子-κB亞基p65親和肽(NF-κB p65)酶聯免疫試劑盒(CSB-E08789m)為雙抗夾心法ELISA試劑盒,定量檢測血清、血漿、組織勻漿樣本中的RELA含量。RELA(v-rel reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A),也稱為NF-kappa B p65亞基或轉錄因子p65,是一種在生長板軟骨細胞中表達的轉錄因子,促進軟骨生成。該基因編碼NF-κB復合體的主要成分,NF-κB是一種在免疫反應中起作用的保守轉錄因子系統,同時也參與細胞增殖、發育和凋亡的調節。RELA在免疫系統中發揮核心作用,調節從淋巴細胞和淋巴器官的發育和存活到免疫反應和控制惡變的一系列過程。試劑盒檢測范圍為31.25 pg/mL-2000 pg/mL,適用于基礎科研中探索炎癥性疾病模型、免疫調節機制或神經退行性病變等領域的p65蛋白動態表達分析,例如在動物實驗中對感染、氧化應激或藥物干預后的信號通路變化進行定量評估。本品僅用于科研,不用于臨床診斷,產品具體參數及操作步驟詳見產品說明書。
  • 別名:
    Rela ELISA Kit; Nfkb3 ELISA Kit; Transcription factor p65 ELISA Kit; Nuclear factor NF-kappa-B p65 subunit ELISA Kit; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells 3 ELISA Kit
  • 縮寫:
  • Uniprot No.:
  • 種屬:
    Mus musculus (Mouse)
  • 樣本類型:
    serum, plasma, tissue homogenates
  • 檢測范圍:
    31.25 pg/mL-2000 pg/mL
  • 靈敏度:
    7.8 pg/mL
  • 反應時間:
    1-5h
  • 樣本體積:
    50-100ul
  • 檢測波長:
    450 nm
  • 研究領域:
    Immunology
  • 測定原理:
    quantitative
  • 測定方法:
    Sandwich
  • 精密度:
    Intra-assay Precision (Precision within an assay): CV%<8%
    Three samples of known concentration were tested twenty times on one plate to assess.
    Inter-assay Precision (Precision between assays): CV%<10%
    Three samples of known concentration were tested in twenty assays to assess.
  • 線性度:
    To assess the linearity of the assay, samples were spiked with high concentrations of mouse NF-κB p65 in various matrices and diluted with the Sample Diluent to produce samples with values within the dynamic range of the assay.
      Sample Serum(n=4)
    1:1 Average % 96
    Range % 92-100
    1:2 Average % 84
    Range % 80-88
    1:4 Average % 93
    Range % 89-97
    1:8 Average % 89
    Range % 84-93
  • 回收率:
    The recovery of mouse NF-κB p65 spiked to levels throughout the range of the assay in various matrices was evaluated. Samples were diluted prior to assay as directed in the Sample Preparation section.
    Sample Type Average % Recovery Range
    Serum (n=5) 104 100-110
    EDTA plasma (n=4) 95 90-100
  • 標準曲線:
    These standard curves are provided for demonstration only. A standard curve should be generated for each set of samples assayed.
    pg/ml OD1 OD2 Average Corrected
    2000 2.659 2.600 2.630 2.451
    1000 2.042 1.935 1.989 1.810
    500 1.211 1.270 1.241 1.062
    250 0.736 0.724 0.730 0.551
    125 0.394 0.408 0.401 0.222
    62.5 0.307 0.311 0.309 0.130
    31.25 0.258 0.247 0.253 0.074
    0 0.175 0.182 0.179  
  • 數據處理:
  • 貨期:
    3-5 working days

產品評價

靶點詳情

  • 功能:
    NF-kappa-B is a pleiotropic transcription factor present in almost all cell types and is the endpoint of a series of signal transduction events that are initiated by a vast array of stimuli related to many biological processes such as inflammation, immunity, differentiation, cell growth, tumorigenesis and apoptosis. NF-kappa-B is a homo- or heterodimeric complex formed by the Rel-like domain-containing proteins RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL and NFKB2/p52. The heterodimeric RELA-NFKB1 complex appears to be most abundant one. The dimers bind at kappa-B sites in the DNA of their target genes and the individual dimers have distinct preferences for different kappa-B sites that they can bind with distinguishable affinity and specificity. Different dimer combinations act as transcriptional activators or repressors, respectively. The NF-kappa-B heterodimeric RELA-NFKB1 and RELA-REL complexes, for instance, function as transcriptional activators. NF-kappa-B is controlled by various mechanisms of post-translational modification and subcellular compartmentalization as well as by interactions with other cofactors or corepressors. NF-kappa-B complexes are held in the cytoplasm in an inactive state complexed with members of the NF-kappa-B inhibitor (I-kappa-B) family. In a conventional activation pathway, I-kappa-B is phosphorylated by I-kappa-B kinases (IKKs) in response to different activators, subsequently degraded thus liberating the active NF-kappa-B complex which translocates to the nucleus. The inhibitory effect of I-kappa-B on NF-kappa-B through retention in the cytoplasm is exerted primarily through the interaction with RELA. RELA shows a weak DNA-binding site which could contribute directly to DNA binding in the NF-kappa-B complex. Beside its activity as a direct transcriptional activator, it is also able to modulate promoters accessibility to transcription factors and thereby indirectly regulate gene expression. Associates with chromatin at the NF-kappa-B promoter region via association with DDX1. Essential for cytokine gene expression in T-cells. The NF-kappa-B homodimeric RELA-RELA complex appears to be involved in invasin-mediated activation of IL-8 expression.
  • 基因功能參考文獻:
    1. This study reports here an X-ray crystal structure of homodimers comprising the RelA DNA-binding domain containing the Rel homology region (RHR) in NF-kappa B bound to an E-selectin promoter fragment with tandem kappa B sites. PMID: 28935669
    2. p65/NF-kappaB controls ankyrin-G levels in axon initial segment via a negative feedback loop. PMID: 28181483
    3. During skeletal development, homozygous knockout of transcription factor RelA (Rela) leads to impaired growth through ectopic apoptosis of chondrocytes, whereas heterozygous knockout of Rela does not alter growth. PMID: 27830706
    4. NF-kappa B p65 transcriptional activity is regulated by platelet-activating factor in macrophages. PMID: 27554194
    5. Thalidomide potentiates etoposide-induced apoptosis in murine neuroblastoma by suppressing NF-kappaB. PMID: 29423589
    6. Pudilan xiaoyan oral liquid prevents LPS-induced respiratory in fl ammation via effects on TLR4/NF-kappaB signaling. PMID: 28689797
    7. Catalase ameliorates diabetes-induced cardiomyopathy through reduced RelA-mediated transcription of BECN1. PMID: 28643395
    8. SOD2 expression is ATM- and RelA-dependent, ATM knockdown renders cells sensitive to pro-oxidant exposure, and SOD mimetics partially rescue this sensitivity. Mice with germline deletion of Atm fail to develop mature mammary glands, but using a conditional knockout approach, we determined that Atm deletion significantly diminished the expression of Sod2. PMID: 28849346
    9. RelA-BRD4 signaling in nonciliated bronchiolar epithelial cells mediates neutrophilic airway inflammation and Respiratory Syncytial disease severity. PMID: 29593031
    10. A significant decline of p65 level was observed in the brain tissues of hamsters infected with scrapie agent 263K at terminal stage. p65 colocalized with neuronal nuclear protein positive cells but not with glial fibrillary acidic protein positive cells. PMID: 28783945
    11. these findings suggest that BRD7 has an anti-inflammatory role during early acute inflammation by inhibiting activation of the NF-small ka, CyrillicB signaling pathway, which provides evidence to aid in understanding the therapeutic effects of BRD7 on inflammatory diseases PMID: 27374794
    12. NF-kappaB1 modifies acute inflammatory renal injury but does not influence chronic fibrotic injury PMID: 28617440
    13. beta-catenin and p65 are activated in separate cellular compartments during liver regeneration, with p65 activity in nonparenchymal compartment contributing to the activation of hepatocyte beta-catenin, cyclin D1 expression, and subsequent proliferation PMID: 28474571
    14. the enhancement of stat3 phosphorylation and decrease of LPS-induced p65 translocation were achieved by nicotine treatment..this study revealed that TIPE2 upregulation and stat3 phosphorylation contribute to nicotine-mediated anti-inflammation effect, indicating that TIPE2 and stat3 might be potential molecules for dealing with inflammation-associated diseases. PMID: 28766689
    15. The data demonstrate that miR-125b regulates nasopharyngeal carcinoma cell proliferation and apoptosis by targeting A20/NF-kappaB signaling pathway, and miR-125b acts as oncogene, whereas A20 functions as tumor suppressor. PMID: 28569771
    16. TLR4-NF-kappaB signal pathway is inhibited by paeonol in endotoxin-induced acute kidney injury PMID: 27027358
    17. Type III secretion system of enteropathogenic Escherichia coli is necessary and sufficient for host NF-kappaB activation. PMID: 28671993
    18. TNF-alpha and the transcription factor nuclear factor kappa B (NF-kappaB) p65 subunit were both upregulated in bleomycin-induced fibrotic lung tissue. PMID: 28731277
    19. These findings suggested that USP14 induces NF-kappaB activity and ERK1/2 phosphorylation triggered by microbial infection. PMID: 28364380
    20. this study demonstrates that phosphorylation of p65 serine 467 augment NF-kappaB activity and exacerbates various deleterious effects of overnutrition in mice PMID: 28723419
    21. RORalpha/gamma are important therapeutic targets for cutaneous inflammation; RORa and RORg have roles in inflammation in mouse models of atopic dermatitis and acute irritant dermititis PMID: 28774591
    22. Expansion of myeloid-derived suppressor cells with aging in the bone marrow of mice through a Rela-dependent mechanism. PMID: 28229533
    23. p65 expression correlates with elevated total cellular levels of STAT3 and STAT1 and supports activation of these transcription factors. PMID: 28089769
    24. Acanthopanax senticosus polysaccharide pretreatment may be associated with inhibition of the NF-kappaB/MLCK pathway and concomitant amelioration of LPS-induced tight junction dysfunction of intestinal epithelium in endotoxemia PMID: 28405145
    25. Data suggest that activation of NFkappaB/RelA can be moderated by dietary factors; here, naringenin (an anti-inflammatory, antioxidant flavanone dietary supplement) reduces lipopolysaccharide-induced inflammatory pain, mechanical hyperalgesia, and thermal hyperalgesia; naringenin reduces mononuclear-leukocyte/neutrophil/macrophage recruitment by inhibiting NFkappaB/RelA activation. PMID: 27260463
    26. results suggest that Ser(534) phosphorylation of p65 in mice (and, by extension, Ser(536) phosphorylation of human p65) is not required for its nuclear translocation, but instead inhibits NF-kappaB signaling to prevent deleterious inflammation. PMID: 27555662
    27. Angiotensin II regulates dendritic cells through activation of p65 NF-kappaB, ERK1, ERK2 and STAT1 pathways. PMID: 28723692
    28. RelA has a role in regulating OIS in preneoplastic lesions; the RelA/CXCL1/CXCR2 axis is an essential mechanism of tumor surveillance in pancreatic ductal adenocarcinoma PMID: 27454298
    29. This study suggests that mTOR activity in hepatocytes decreases hepatic vulnerability to injury through a mechanism dependent on NF-kappaB proinflammatory cytokine signaling pathway in both normal and steatotic liver. PMID: 28356345
    30. this study demonstrates that lipopolysaccharides, TNF-alpha, and viral infection, all of which induce robust inflammatory responses in naturally differentiated cells, failed to activate NF-kappaB, the key transcription factor that mediates inflammatory responses, and were unable to induce the expression of inflammatory genes in mouse embryonic stem cells. Similar results were obtained in human embryonic PMID: 28130495
    31. this study illustrates a significant role of RelA in mediating the corneal neovascularization PMID: 27062711
    32. Consistent with these effects, RelA T505A mice exhibit earlier onset of cancer in the N-nitrosodiethylamine model of hepatocellular carcinoma. These data reveal a critical pathway controlling NF-kappaB function in the liver that acts to suppress the tumour-promoting activities of RelA. PMID: 26853469
    33. blockage of NF-kappaB p65 and/or MAPK p38 with their specific inhibitors strongly attenuated B7-H3-amplified inflammatory response with significantly reduced proinflammatory cytokine and chemokine production, and markedly ameliorated B7-H3-exacerbated disruption of blood-brain barrier and severity of disease status in S. pneumoniae-infected mice. PMID: 28141831
    34. our data show that Substance P (SP) treatment might be associated with anti-inflammatory effects in LPS-stimulated RAW 264.7 cells by suppressing NF-kappaB (p65)activation and inducing HO-1 expression. PMID: 27907187
    35. this study shows that LPS-induced pro-inflammatory cytokine production is ameliorated in p65-deficient bone marrow-derived macrophages; however, p65-deficient 'activated' peritoneal macrophages exhibited elevated IL-1beta and IL-6 PMID: 27932520
    36. tis study reveals the role of NF-kB signaling pathway in otitis media pathogenesis, and more specifically in mucosal proliferation PMID: 27655045
    37. Cardiac myocyte subpopulations differ in their NF-kappaB subcellular localization and identify the cis-Golgi as a cardiac myocyte-specific host compartment. PMID: 28043025
    38. TCF-4 as a co-activator of p65 in the potentiation of proinflammatory cytokine production in macrophages and aggravation of high-fat diet induced chronic inflammation and insulin resistance in mice. PMID: 27129186
    39. elevation of O-GlcNAcylation by overexpression of OGT increased the expression of p300, IKKalpha, and IKKbeta and promoted IKK-mediated activating phosphorylation of p65 at Ser-536, contributing to NF-kappaB activation. In addition, we also identified phosphorylation of p65 at Thr-308, which might impair the O-GlcNAcylation of p65 at Thr-305. PMID: 28416608
    40. this study shows that curcumin reduces the progression of progression of non-alcoholic steatohepatitis and liver damage, which may act via inhibiting HMGB1-NF-kappaB translocation PMID: 28110063
    41. long term Cryptococcus neoformansinfection induces stable nuclear localization of p65 and IkappaBalpha proteins in the absence of additional pro-inflammatory stimuli. In this case, nuclear localization of p65 is not accompanied by TNFalpha or inducible NOS (iNOS) expression. PMID: 27231343
    42. this study shows that genipin protects against acute lung injury through inhibiting NF-kappaB signaling pathway PMID: 27262946
    43. this study shows that hyperin protects against cisplatin-induced acute kidney injury by inhibiting NF-KB signaling PMID: 27764742
    44. this paper shows that isocyperol mediates its anti-inflammatory activity via suppression of the NF-kB pathway PMID: 27240136
    45. The results indicate that MHE exerts anti-inflammatory effects by suppressing inflammatory mediator production via NF-kappaB and MAPK signaling pathways inhibition and induction of HO-1 expression in macrophages. Therefore, our results suggest the potential value of MHE as an inflammatory therapeutic agent developed from a natural substance. PMID: 27338335
    46. This study shows that Astragaloside IV protects against the progression of renal fibrosis by inhibiting inflammation via the TLR4/NF-small ka, CyrillicB signaling pathway PMID: 27855303
    47. this study shows that attenuating of atherosclerosis by berberine and 8-cetylberberine attributes to inhibition of the translocation of NF-kappaB to the nucleus PMID: 28024280
    48. These findings showing that RelA controls Treg stability and promotes the competitive fitness of effector Tregs highlight the importance of RelA activity in peripheral Treg induced tolerance. PMID: 27068879
    49. this paper shows that inhibition of autophagic flux regulates the alternation of microglial phenotype in cerebral ischemia by modulating the balance between NF-kappaB and CREB PMID: 27474951
    50. Data indicate that heme oxygenase-1 (HO-1)-mediated downregulation of NF-kappa B p65 was involved in the anti-psoriatic effect of Terminalia chebulanin (TC). PMID: 27383847

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  • 亞細胞定位:
    Nucleus. Cytoplasm.
  • 數據庫鏈接:


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